林佳瑶
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
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- 全反式维甲酸诱导下NB4细胞TGF-β1信号转导途径基因表达的变化
- 2008年
- 目的:探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)诱导分化急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leuke-mia,APL)过程中转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号转导途径基因表达的变化。方法:应用荧光实时定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)的方法检测ATRA作用于人APL细胞株NB4不同时间后TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA表达的变化。利用共聚焦显微镜观察NB4细胞中间接免疫荧光法标记的PML-RARα融合蛋白和Smad3蛋白定位。结果:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中,TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7的表达量逐渐上升,48或72h时表达量达到最高,然后逐渐下降,而无水乙醇对照组则无明显变化;在NB4细胞中PML-RARα融合蛋白和Smad3蛋白有共定位现象。结论:TGF-β1信号转导途径与NB4细胞的分化密切相关,ATRA可以上调该信号转导途径中基因的表达。PML-RARα融合蛋白可以和Smad3蛋白结合。
- 徐榕陈芳源钟华赵劲秋黄洪晖林佳瑶欧阳仁荣
- 关键词：白血病粒细胞维甲酸白血病
- 全反式维甲酸诱导NB4细胞分化过程中TGF-β1/Smad信号途径蛋白表达的变化
- 2008年
- 目的:观察在全反式维甲酸(ATRA)作用下,人急性早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法:将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹(Western blot)方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果:ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论:TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。
- 林佳瑶陈芳源王海嵘钟华黄洪晖钟济华王利民
- PML-RARα融合蛋白对Smad蛋白转录调节作用的影响
- 2007年
- 目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者PML-RAR$融合蛋白对Smad蛋白转录调节作用的影响及其机制。方法:用PML-RAR$融合蛋白表达质粒与(CAGA)9-lux报告基因质粒共转染293T细胞,测定荧光素酶活性,分析PML-RAR$融合蛋白对(CAGA)9-lux报告基因转录活性的影响;利用共聚焦显微镜观察APLNB4细胞中间接免疫荧光法标记的PML-RAR$融合蛋白和Smad2、Smad3蛋白。结果:PML-RAR$融合蛋白可使(CAGA)9-lux报告基因转录活性下降(P<0.05);NB4细胞中PML-RAR$融合蛋白和Smad2、Smad3蛋白有共定位现象。结论:NB4细胞中的PML-RAR$融合蛋白可与Smad2、Smad3蛋白结合,抑制TGF-β1信号途径的传导。
- 徐榕陈芳源钟华赵劲秋黄洪晖林佳瑶欧阳仁荣
- 关键词：SMAD急性早幼粒细胞白血病转录调节
- 急性早幼粒细胞白血病TGF-β1/Smad蛋白表达及临床疗效分析
- 目的和意义：我们的前期实验发现，急性早幼粒细胞白血病（APL）中有TGF-β1/Smad信号转导途径基因表达的改变。为了进一步探讨TGF-β1/Smad途径异常与APL发病的关系，本课题观察了APL中该信号途径的蛋白表达...
- 林佳瑶
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病信号转导蛋白表达三氧化二砷全反式维甲酸
- 文献传递
