杨静薇
- 作品数：26 被引量：272H指数：9
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺素对AngⅡ所致肥大心肌胎儿基因表达的逆转
- 欧阳静萍王保华刘永明郑汉巧李柯杨静薇魏蕾杨海鹭徐怡
- 该项成果首次证实甲状腺素对AngⅡ所致心肌细胞和心肌成纤维细胞中胎儿基因和胶原合成增加的抑制和逆转作用及其机制。该实验结果为TH用于引导"病理性心肌肥大"向"生理性心肌肥大"的转化，从而提高心功能，避免肥大心肌向失代偿心...
- 关键词：
- 关键词：甲状腺素心肌肥大基因表达
- 阿魏酸钠抗动脉粥样硬化的作用及其机制的研究
- 欧阳静萍刘永明王保华汪长华杨静薇魏蕾郑汉巧杨海鹭余追张敬芳严明吴珂
- 该研究证实阿魏酸钠能显著减少粥样斑块面积，降低甘油三酯水平，改善血液流变学。并进一步确定阿魏酸钠的作用机理与减少Inos释放、FGF表达、增加TGF、NFkB，减轻细胞凋亡等有关。首次从动物模型、细胞培养模型上，采用形态...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化降血脂药阿魏酸钠抗动脉粥样硬化药
- 当归抗家兔主动脉粥样硬化形成的作用被引量：88
- 2000年
- 为观察中药当归注射液对家兔实验性主动脉粥样硬化形成的影响并探讨其可能的作用机制。将 18只家兔随机分为正常对照组、模型组和当归组 3组 ;分别给予普通饲料 (正常对照组 )和高脂饲料 (其它两组 )喂养 ;当归组动物在喂高脂饲料的同时 ,加当归注射液。喂养第 10周末颈动脉放血取血样后 ,处死动物 ,检测血脂、主动脉粥样硬化斑块面积和血清丙二醛含量。结果发现 ,当归组动物血中甘油三酯水平显著降低 (P <0 .0 1) ,但总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均无变化。同时当归组动物主动脉斑块面积显著小于模型组 (P <0 .0 1)。当归组动物血清丙二醛含量也显著低于模型组 ,但仍比对照组高 (P <0 .0 1)。实验结果提示 :当归注射液具有抗家兔主动脉粥样硬化形成的作用 ;这种作用与它降低血清甘油三酯水平、抗脂质过氧化有关。
- 余追欧阳静萍刘永明郑汉巧杨静薇涂淑珍杨海鹭
- 关键词：当归药理学动脉粥样硬化
- 当归注射液抗动脉粥样硬化的作用及其机制的研究
- 欧阳静萍刘永明涂淑珍严晓红余追侯祚勇王保华尹三炎郑汉巧杨海鹭魏蕾杨静薇
- 该成果通过整体动物实验、细胞培养等实验模型，采用形态指标与机能代谢指标相结合的研究方法，首次较系统地从整体、细胞和分子水平上对传统中药－当归进行了研究，多层次、系统地证实了当归抗动脉粥样硬化的保护作用及其机制，为阐明传统...
- 关键词：
- 关键词：中西医结合药物针剂当归注射液药理学
- 甲状腺素对大鼠心脏细胞蛋白激酶C信号途径的影响被引量：14
- 2004年
- 目的 :探讨甲状腺素对新生大鼠心脏细胞中蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)信号途径的影响。 方法 :培养新生大鼠心肌细胞及成纤维细胞 ,用 1%血清培养基或血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ)处理细胞 2 4h后 ,加入甲状腺素(三碘甲状腺素原氨酸 ,triiodothyronine,T3 )继续培养 4 8h后 ,用PKC活性检测试剂盒检测细胞中PKC活性 ,用West ernblot的方法检测细胞中PKCα及PKCε的表达。结果 :在 1%血清培养基中 ,T3 能明显抑制心肌细胞中PKC活性 ,使心肌细胞中PKCε表达下降 ,对PKCα的表达却没有显著的影响 ;在心肌成纤维细胞中 ,无论是PKC活性还是PKCα及PKCε的表达均未观察到T3 的调控作用。预先用AngⅡ处理 2 4h后 ,心肌细胞及心肌成纤维细胞中PKC活性明显增加 ,PKCε的表达显著增加 ,随后用T3 处理后 ,心肌细胞中PKC活性及PKCε的表达明显降低 ;而心肌成纤维细胞中PKC活性没有发生显著性的变化。结论 :甲状腺素能明显抑制心肌细胞中PKC活性及PKCε亚型的表达 ,其对心肌细胞中PKC信号途径的调控作用可能在心肌的多种病理生理过程中起着重要的作用。
- 王保华欧阳静萍刘永明郑汉巧魏蕾杨静薇李柯杨海鹭
- 关键词：甲状腺素心肌细胞心肌成纤维细胞
- 非创伤性下肢缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌脂质过氧化的保护作用
- 1999年
- 采用非创伤性下肢缺血预处理（Ｎ－ＷＩＰＣ）动物模型，研究了Ｎ－ＷＩＰＣ对大鼠心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的保护效应。结果显示，Ｎ－ＷＩＰＣ可明显减少心肌组织内肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的漏出，提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。表明非创伤性下肢缺血预处理具有抗心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的作用，其机制可能是通过提高内源性心肌保护物质的水平而起作用。
- 卢彦珍刘永明董传仁董传仁欧阳静萍涂淑珍郑汉巧欧阳静萍魏蕾
- 关键词：脂质过氧化CPK再灌损伤
- 当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡和MAP-2作用被引量：18
- 2001年
- 采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数 ,免疫组化观察微管相关蛋白 (MAP 2 )的表达。结果显示 ,当归治疗组较缺血再灌组脑缺血组织细胞凋亡明显减少 ,凋亡率下降 ,当归治疗组MAP 2的表达明显恢复 ,接近对照组。结论 ,当归能减少脑缺血损伤后缺血区细胞凋亡的发生 ,促进微管相关蛋白 (MAP 2 )表达 ,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一。
- 杨静薇廖维靖欧阳静萍杨万同田峻邹凡
- 关键词：脑缺血当归细胞凋亡微管相关蛋白2MAP-2
- 转化生长因子β_1对软骨样细胞整合素和吞噬细胞糖蛋白-1表达的影响
- 2004年
- 目的 :检测软骨样细胞 (HEMCSS)α1β1,α2 β1,α5 β13种整合素 (integrins)和吞噬细胞糖蛋白 - 1(CD4 4 )的表达 ,及转化生长因子 β1(TGF - β1)对它们表达水平的影响。方法 :HEMCSS是永生性软骨肉瘤细胞 ,培养于含10 %胎牛血清 ,不含或含 1,5 ,10ng·ml-1的TGF - β1的培养液 ,培养时间 2 4h。共聚焦显微镜观察α1β1,α2 β1,α5 β1和CD4 4在HEMCSS细胞上的表达和分布 ,流式细胞仪检测α1β1,α2 β1,α5 β1和CD4 4在HEMCSS细胞上表达的水平。结果 :共聚焦显微镜结果显示 ,HEMCSS细胞膜表面均有α1β1,α2 β1,α5 β1及CD4 4表达。流式细胞仪检测表明 ,加入TGF - β1,培养HEMCSS细胞 2 4h后可诱导α1β1,α2 β1,α5 β1的表达增加 ,并呈剂量依赖趋势。而 3种不同浓度的TGF - β1培养 2 4h后均减少了HEMCSS细胞CD4 4表达。结论 :TGF - β1可以调节HEMCSS细胞膜上细胞外基质受体的表达 ,从而调节软骨细胞与细胞外基质成分的结合 ,对调节软骨细胞的功能起着重要的作用。
- 杨静薇欧阳静萍魏蕾刘永明李柯王保华
- 关键词：转化生长因子-Β1整合素
- 甲状腺素对Ang Ⅱ所致心肌细胞肌球蛋白重链基因表达改变的影响及其机制被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达改变的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸 (triiodothyronine ,T3 )分别或同时作用于培养的细胞。通过测定 [3 H]-TdR和 [3 H]-Leu掺入来了解细胞中DNA及蛋白质的合速成率 ;用RT -PCR的方法检测细胞中α和β -MHCmRNA的表达 ;PepTag 非放射性的PKC活性检测试剂盒对细胞中PKC活性进行检测。结果 :AngⅡ处理使心肌细胞中 [3 H]-Leu掺入增加 ,[3 H]-TdR的掺入率保持不变 ;α -MHCmRNA的表达显著低于正常 ,而 β -MHCmRNA的含量明显高于正常 ;同时细胞中PKC活性亦显著高于正常。当T3 与AngⅡ组共同作用于培养的心肌细胞时 ,与AngⅡ组相比 ,[3 H]-Leu的掺入增加并没有发生改变 ,但是 ,心肌细胞中α -MHCmRNA的表达明显增高 ,而 β -MHCmRNA的含量却显著降低 ;同时细胞中PKC的活性也显著降低。 结论 :T3能抑制AngⅡ所致的心肌细胞中肌球蛋白基因的转换 ,其机制可能与T3 对细胞中PKC活性的影响有关。
- 王保华欧阳静萍刘永明郑汉巧魏蕾杨静薇李柯杨海鹭
- 关键词：心肌细胞甲状腺激素类基因表达心肌肥大
- 甲状腺素对血管紧张素Ⅱ所致心肌成纤维细胞胶原合成改变的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :以AngⅡ处理培养的心肌成纤维细胞 ,促使细胞中胶原的合成发生改变 ,观测T3对AngⅡ所致细胞胶原合成改变的影响。方法 :以AngⅡ及T3分别或同时作用于培养的大鼠心肌成纤维细胞 ,通过测定3H TdR和3H Leu掺入来了解成纤维细胞增殖率和蛋白质合成率 ,同时用免疫细胞化学方法检测成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 :AngⅡ使成纤维细胞3H TdR和3H Leu掺入增加 ,同时细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也显著增加。T3组成纤维细胞3H TdR和3H Leu掺入虽然也增加 ,但T3组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达却呈显著性降低。当T3与AngⅡ共同作用于成纤维细胞时 ,与T3组和AngⅡ组比较 ,3H TdR和3H Leu的掺入率没有发生显著性的变化 ;与AngⅡ组比较 ,细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达显著性降低 ,与对照组的表达一致。结论 :T3能降低AngⅡ所致的心肌成纤维细胞中Ⅰ。
- 王保华欧阳静萍刘永明杨静薇郑汉巧
- 关键词：心肌成纤维细胞甲状腺素
