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产益康配合康复训练预防农村妇女产后盆底功能障碍性疾病的实验与临床研究: 瞿东晖孙晶珠瞿金桂康开彪王巧莲潘文董敏杨雪萍; 本课题运用中医瘀血阻滞，中气不足理论，结合现代医学对于（PFD）的研究方法。对40只产后大鼠阴道粘膜组织采用免疫组织法观察及对TGF-β1、VIP、MMP-1、TIMP-2的测定，验证了产益康栓可显著提高产后大鼠血清中N...; 关键词：; 关键词：康复训练

痰湿瘀阻方对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织INH-βPAI-1表达的影响被引量：1: 2014年; 目的:观察痰湿瘀阻方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织抑制素β(INH-β)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨痰湿瘀阻方治疗PCOS的机制。方法:选取SPF级健康雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,余30只采用来曲唑诱导建造大鼠PCOS模型,造模成功后,随机分为模型组、二甲双胍组、痰湿瘀阻方组,每组10只。各组给予相应处理,测量实验前后卵巢重量,ELISA法检测卵巢组织INH-β、PAI-1的表达。结果:模型组INH-β、PAI-1的表达较其他各组高(P<0.05),痰湿瘀阻方组明显低于模型组(P<0.05),且低于二甲双胍组(P<0.05),痰湿瘀阻方组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05);痰湿瘀阻方组体重指数低于其他各组(P<0.05)。结论:痰湿瘀阻方能够治疗PCOS,可能与其降低卵巢组织INH-β、PAI-1有关。; 黄丽辉武权生杨雪萍; 关键词：多囊卵巢综合症纤溶酶原激活物抑制剂-1

产益康栓对预防产后盆底功能障碍性疾病大鼠血清中NO、ET-1含量的影响: 2013年; 目的:观察产益康栓对产后大鼠血清中一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)表达的影响,探讨产益康栓预防及治疗产后盆底功能障碍性疾病的机制。方法:将产后大鼠随机分为实验组、光照组、碘伏组及空白组。产后2 h开始各组分别给予相应处理,空白组予生理盐水,碘伏组予碘伏,均为阴道涂擦,光照组25 W白炽灯照射阴道5～10 min,实验组予产益康栓纳阴道(0.4 mg/g.d)。均每日1次,连续8 d。采用放射免疫法检测各组大鼠阴道血清中NO、ET-1的表达水平。结果:空白组较对照组(碘伏组、光照组)NO表达低,ET-1表达高,且有统计学意义,P<0.01;实验组较对照组(碘伏组、光照组),NO表达高,ET-1表达低,有统计学意义,P<0.01。结果:产益康栓对产后盆底功能障碍性疾病有预防及治疗作用,其作用机制与抑制阴道组织中ET-1表达,促进NO表达有关。结论:产益康栓对产后盆底功能障碍性疾病有预防及治疗作用,其作用机制与其能增加产后大鼠血清NOS含量,促进NO的生成有关,产益康栓改善大鼠血管功能可能与产益康栓具有活血化瘀、疗疮生肌的作用有关。; 董敏瞿东晖杨雪萍; 关键词：盆底功能障碍性疾病 NO ET-1

多囊卵巢综合征与肝肾相关说被引量：20: 2012年; 多囊卵巢综合征以肝肾不足为病机之本,补肾调肝为其治疗大法。平时,防患未然;经前,调肝通达;经后,补肾固本。; 杨雪萍; 关键词：多囊卵巢综合征肝肾不足补肾调肝

竞争性内源性RNA调控网络在子痫前期滋养层细胞生物学行为中的研究进展: 2022年; 子痫前期是妊娠期特有并发症,具体发病机制尚不明确,早期诊断及治疗方法尚不完善,选择合适的时机及时终止妊娠成为预防该病进一步发展和避免不良妊娠结局的唯一途径。近年来,随着深入研究发现非编码RNA与滋养层细胞的增殖、凋亡等重要过程相关,且这些非编码RNA之间可以相互调控,形成错综复杂的竞争性内源性RNA调控网络。本文主要介绍非编码RNA在调控子痫前期患者滋养层细胞侵袭和增殖中的生物学作用,以及这些非编码RNA之间可能存在的相互调控关系,并简要分析非编码RNA作为诊断子痫前期的生物标志物及相应治疗靶点的潜在临床应用价值。; 何豆豆孙晓彤曲涛杨雪萍张春阳; 关键词：子痫前期微小RNAS 滋养层基因调控网络

ERO1α在重度子痫前期孕妇中的表达及与不良妊娠结局的相关性: 2023年; 目的:探讨血清内质网二硫化物氧化酶1α(ERO1α)在子痫前期(PE)孕妇中的表达情况与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2021年4月至2022年5月在我院收治的PE孕妇共77例为PE组,其中重度PE(PE-S)组37例,非重度PE(PE-NS)组40例,选取同期40例正常孕妇为对照组。受试者均于入院24小时内抽血检测ERO1α的浓度及生理指标,分析ERO1α的表达水平及与PE-S孕妇不良妊娠结局的相关性。结果:ERO1α在受试者血中均有表达,且PE-S组浓度高于正常组、PE-NS组(P<0.05),PE-NS组与正常组相比差异无统计学意义(P=0.820);ERO1α预估PE-S孕妇不良妊娠结局的ROC-AUC为0.9(界值为11.94 ng/mL,灵敏度为92.3%,特异度为79.2%,95%CI=0.832~0.968,P<0.001);ERO1α表达水平与PE-S组分娩孕周、新生儿体重呈负相关(P<0.05)。结论:ERO1α与PE-S孕妇的不良妊娠结局相关,ERO1α在血中高表达可能预示着PE-S孕妇较差的妊娠结局。; 杨雪萍何豆豆李振英; 关键词：子痫前期

MMP-1/TIMP-2在子宫内膜异位症大鼠子宫内膜上的表达: 2013年; 目的检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)/组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症(EMS)大鼠在位、异位病灶中的表达,探讨其在EMS子宫内膜中表达的特点、相关关系及影响。方法选取健康未孕雌性大鼠30只,从中随机抽取10只作为空白组,不做任何处理;其余30只采用移植法建EMS模型,建模后4周2次手术开腹,大体观察并组织病理学检查确定建模成功后,取在位内膜组织大鼠10只(在位组)、异位内膜组织大鼠10只(异位组),通过免疫组化法测定子宫内膜中MMP-1/TIMP-2的表达。结果异位组与空白组、在位组比较,MMP-1表达高,TIMP-2表达低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白组、在位组MMP-1低表达,TIMP-2高表达,差异无统计学意义。结论 MMP-1/TIMP-2平衡的破坏及在EMS大鼠异位内膜组织的异常表达,可能参与了EMS的病理发生与发展。; 张登霞杨雪萍; 关键词：子宫内膜异位症基质金属蛋白酶-1

PABPC4和ERO1α的生物信息学分析及与子痫前期的关系探讨: 2023年; 目的:应用生物信息学分析软件预测并分析人多聚腺苷酸结合蛋白4(PABPC4)和人内质网二硫化物氧化酶1α(ERO1α)蛋白结构和功能,并结合该课题组前期实验结果分析其与子痫前期的关系,为预防子痫前期不良妊娠结局提供新的诊疗思路。方法:利用NCBI数据库、Protparam软件、DeepTMHMM、SignalP-5.0、Cell-Ploc等生物信息学预测软件对PABPC4和ERO1α蛋白理化性质、信号肽、跨膜区、亚细胞定位分析,选取String及IEDB等在线网站分析PABPC4和ERO1α的相互作用蛋白及蛋白优势表位预测。结果:PABPC4蛋白共编码660个氨基酸的,相对分子质量为72390.64道尔顿,为不稳定的亲水性蛋白,无跨膜区,无信号肽,亚细胞定位在细胞质、细胞核上,有多种蛋白与之相互作用。ERO1α蛋白共编码468个氨基酸的,相对分子质量为54392.66道尔顿,为不稳定的亲水性蛋白,无跨膜区,有信号肽,亚细胞定位在内质网上,有多种蛋白与之相互作用。结论:生物信息学预测分析PABPC4和ERO1α含有多个磷酸化位点和B细胞优势表位,并且结合前期与子痫前期(preeclampsia,PE)的研究,为进一步针对PABPC4和ERO1α研究PE设计多肽提供新靶点。; 杨雪萍张春阳; 关键词：子痫前期

产益康栓对大鼠阴道黏膜刺激及过敏反应的实验研究被引量：1: 2013年; 目的:观察产益康栓对大鼠阴道黏膜的刺激及过敏反应,为临床安全用药提供理论依据。方法:①阴道黏膜刺激试验:将16只大鼠随机分成单次涂抹组、多次涂抹组,每组8只。各组给药剂量为0.4 g/(kg.d)。单次涂抹组:涂抹后24小时用温水洗去残留的药物。多次涂抹组:连续8天,最后1次涂抹24小时后用温水洗去残留的药物,并分别计算阴道黏膜刺激性反应平均积分值。②大鼠阴道过敏试验:将24只大鼠分为产益康栓高、低剂量组,对照组,每组8只。产益康栓高、低剂量组分别按0.8、0.4 g/(kg.d)给药,隔日1次,共5次。对照组给予同体积0.9%生理盐水注射液,隔日1次,共5次。给药10天后观察各组大鼠阴道黏膜变化情况。结果:观察期间,单次涂抹组、多次涂抹组活动均正常,无死亡现象,2组阴道黏膜刺激性反应平均积分值为0分和0.17分。产益康栓高、低剂量组,对照组大鼠阴道无充血、水肿等症状,致敏率为0.0%。结论:产益康栓对大鼠阴道黏膜组织无明显的刺激性,未发现明显的过敏反应。; 董敏瞿东晖杨雪萍潘文康开彪; 关键词：阴道黏膜过敏反应

微小RNA-21在感染性早产胎盘组织中的表达及意义被引量：4: 2016年; 目的通过观察微小RNA-21(mi R-21)在孕鼠胎盘组织的表达,探讨感染性早产的发病机制。方法建立脂多糖诱导的感染性早产模型。孕鼠随机分为对照组、模型组和干预组。对照组腹腔注射生理盐水0.1 m L,模型组腹腔注射脂多糖0.1 m L,干预组腹腔注射脂多糖0.1 m L+20 mg/kg mi R-21模拟物(化学合成的mi R-21)。应用实时荧光定量PCR检测各组胎盘组织中mi R-21的表达,用生物信息学分析方法预测mi R-21的靶点,用免疫组织化学法检测胎盘组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与对照组比较,mi R-21表达在模型组胎盘组织中显著降低,而NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。NF-κB是mi R-21的预测靶点,mi R-21模拟物能够下调胎盘绒毛膜组织中NF-κB蛋白表达。结论 mi R-21表达缺失可能参与了感染性早产的发病机制,对以后设计以mi R-21为靶点的特异性药物可能有重要的意义。; 段丽君孙晓彤单龙刘晓雁贺小燕杨雪萍秦艳彬王金羊黄丽辉彭彩霞杨燕; 关键词：微小RNA 感染性早产实时荧光定量PCR 生物信息学分析

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杨雪萍

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