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限制性siRNA干涉文库的构建以及影响HeLa细胞增殖新功能基因的扫描: 2008年; 利用RNA干涉文库进行大规模高通量的功能基因扫描,已成为发现新功能基因的重要方式和手段.为了寻找在细胞增殖和分化过程中的新功能基因,根据斯坦福大学公布的与人类胚胎干细胞和造血干细胞增殖和分化过程中有关基因的基因芯片的分析结果,组建了与细胞增殖和分化有关的RNA限制性干涉文库.该文库包括靶向各类基因的载体,如包括转录因子、各类蛋白激酶、细胞周期调控蛋白以及一些未知功能基因在内的225个基因.利用这个限制性RNA干涉文库对控制HeLa细胞增殖的基因进行筛选.并通过WST-1高通量检测,发现了2个同HeLa细胞增殖相关的基因:CNKSR3(Homo sapiens CNKSR family member 3)和Fosl2(Homo sapiens FOS-like antigen 2),并初步证实:沉默CNKSR3会促进HeLa细胞的增殖,而沉默Fosl2则抑制HeLa细胞的增殖功能.; 曾彬宁振飞宁一纯隆艳艳袁辛经孜之杨荣存; 关键词：RNA干扰

RGS1对RAW264.7细胞共刺激分子和细胞因子表达的调节被引量：4: 2008年; 目的:研究RGS1基因对细胞表面分子表达以及细胞因子分泌的影响。方法:通过克隆RGS1基因、转染RAW264.7细胞、建立稳定转染的细胞系,利用流式细胞术检测,基因芯片分析初步探讨RGS1基因的功能。结果:RGS1基因能够抑制NF-κB转录因子活性;RGS1基因明显增加RAW264.7细胞表面CD86分子的表达,降低CD80表达;在不同Toll样受体配体刺激后,CD40、CD80和PD1水平低于对照组。同时,RGS1基因使IL-6、IL-15的表达明显升高,IL-10、IL-1的表达明显降低。结论:RGS1基因可调节免疫相关细胞表面分子和细胞因子的分泌,影响Toll样受体信号通路,表明RGS1可能在免疫调节方面起重要作用。; 刘昱焦国慧曾斌陈思张圆杨荣存; 关键词：免疫调节

体外抑制肿瘤JAK/STAT通路探讨STAT4对肿瘤免疫的影响被引量：5: 2007年; 利用小 RNA 技术对肿瘤细胞系 Mosec 中 STAT4蛋白的表达进行干预,结合用干预后的肿瘤细胞培养上清液与脾细胞共培养后流式细胞分析的方法,检测 CD4+CD25+Treg 细胞被引导情况.得到了抑制肿瘤细胞 STAT4后,引导出增高比例的 CD4+CD25+Treg 细胞的结果.进一步检测培养上清液中细胞因子TGF-β2和 IL-10 mRNA 的表达,发现肿瘤细胞 STAT4蛋白表达被抑制后,IL-10分泌明显增加,而 TGF-β2没有明显改变.这一结果暗示着肿瘤细胞是通过 STAT4的激活来下调 IL-10的表达和 CD4+CD25+Treg 细胞比例,来削弱对 T 细胞增殖的抑制效应,进而增强机体对肿瘤免疫的可能性.; 王悦李玉皓李小洁曾彬张园彭茜杨荣存; 关键词：CD4+CD25+TREG细胞

用于治疗免疫耐受相关疾病的基因的筛选和鉴定方法: 本发明提供了用于治疗免疫耐受相关疾病的基因的筛选和鉴定方法。通过体外培养建立了制备人免疫耐受树突细胞的方法。对肿瘤相关免疫耐受树突细胞遗传背景分析，筛选和鉴定了树突细胞内与免疫耐受功能有关的基因：FLJ20151、FLJ...; 杨荣存R.卢登W.如适张园; 文献传递

LRRC19识别肿瘤坏死因子α等炎症因子参与肾脏的免疫应答被引量：1: 2011年; 研究一个已鉴定的富亮氨酸重复结构(LRR)蛋白家族成员LRRC19,确定其组织分布及在肾组织中的表达和定位,并对其功能进行初步研究.通过RT-PCR技术检测LRRC19 mRNA在小鼠各组织中的分布;利用特异性探针mRNA杂交技术对该基因在肾组织中的表达进行精确定位;免疫荧光实验分析该蛋白的亚细胞定位;通过分泌型碱性磷酸酶(Secreted Alkaline Phosphatase SEAP)检测技术,观察转染LRRC19后细胞中转录因子核因子(NuclearFactor NF)-κB和激活蛋白(Activator Protein AP)-1的活性改变,并探讨肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor TNF)α识别LRRC19对NF-κB信号通路的影响.RT-PCR和mRNA原位杂交实验结果显示,LRRC19 mRNA主要在肾组织中表达,并集中于肾小管上皮细胞,在脾和小肠组织中亦有表达;免疫荧光结果显示,FITC标记的LRRC19-V5融合蛋白位于细胞膜上,确定其为跨膜蛋白;LRRC19在细胞内异位表达可以不同程度的增强NF-κB和AP-1的活性,TNFα和IL-1β刺激后,NF-κB活性明显升高,TNFa刺激后表现尤为显著.作为存在于肾小管上皮细胞中的跨膜受体LRRC19,可通过识别病原体分子和致炎细胞因子,介导信号传导,启动相关细胞因子转录,调节肾组织的免疫防御作用.; 柴立民张园车永哲杨荣存; 关键词：肾小管上皮细胞肿瘤坏死因子Α 免疫应答

肿瘤相关免疫抑制细胞与免疫逃逸机制研究进展被引量：8: 2008年; 肿瘤相关树突细胞,髓系来源抑制细胞和肿瘤相关巨噬细胞等在肿瘤免疫逃逸过程中能够诱导免疫抑制反应。肿瘤源性因子可以影响其分化、功能和迁移。细胞内信号转导途径的激活可以调节细胞内代谢、细胞因子的产生和共刺激及共抑制分子的表达,由此产生免疫抑制作用。这些方面的研究将会为抗肿瘤免疫治疗提供新的策略。; 焦国慧杨荣存; 关键词：髓系来源抑制细胞肿瘤相关巨噬细胞免疫逃逸

miR-223的新用途: 本发明利用现代生物学技术和生物信息学分析对miR-223的功能进行了初步研究，发现miR-223具有抑制MDSCs的功能，进而发现miR-223具有抑制肿瘤生长的用途，可以将miR-223设计为靶向药物来治疗肿瘤，对肿瘤...; 刘乔飞张苗苗王萌萌陈颖莹张园杨荣存

髓系免疫抑制细胞的研究进展被引量：3: 2016年; 早在20世纪初,人们就发现肿瘤的生长会伴随着髓系细胞的异常分化,这些细胞最初被描述为否决细胞、无效细胞或自然抑制（Natural suppressor,NS）细胞（[1]）,后期研究发现这些细胞能够抑制淋巴细胞的数目和细胞毒性T细胞的诱导与活性（[2]）。20世纪60年代,据报道肿瘤鼠的NS细胞能诱导类白血病反应,并且与肿瘤生长时间和髓系细胞浸润有关。; 商文聪杨荣存; 关键词：髓系细胞类白血病反应抑制细胞免疫抑制活性 SUPPRESSOR

肿瘤相关树突状细胞、巨噬细胞和髓系抑制细胞的研究进展被引量：1: 2008年; 肿瘤能够通过多种机制有效逃避机体的免疫反应，这些机制不仅涉及肿瘤细胞本身，而且与宿主免疫反应功能受损有关。肿瘤相关树突状细胞（TADC）、髓系来源抑制细胞（MDSC）和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）等在肿瘤免疫逃逸过程中能够诱导免疫抑制反应，这些研究将会为抗肿瘤免疫治疗提供可能的新策略。; 陈思杨荣存; 关键词：髓系来源抑制细胞肿瘤相关巨噬细胞免疫逃逸

肿瘤相关免疫抑制细胞的免疫逃逸作用机制: 2009年; 肿瘤能够通过多种机制有效逃避机体免疫系统监视，肿瘤相关树突状细胞（TADC）、髓系来源抑制细胞（MDSC）、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）等在肿瘤免疫逃逸过程中能够诱导免疫抑制反应。虽然由TADC、MDSC和TAM介导的免疫抑制机制还不完全明了，但是最近的研究表明肿瘤相关因子激活的细胞内信号传导途径可以调节细胞内代谢、细胞因子的产生和共刺激分子及共抑制分子的表达，由此产生免疫抑制作用。; 赵晓鸿杨荣存; 关键词：髓系来源抑制细胞肿瘤相关巨噬细胞免疫逃逸

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杨荣存

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