杨森
- 作品数:72 被引量:194H指数:7
- 供职机构:温州医科大学更多>>
- 发文基金:浙江省自然科学基金浙江省卫生厅资助项目浙江省中医药管理局科研基金更多>>
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- 表浅性膀胱癌术后复发和生存率与p53和K-ras基因突变的关系被引量:4
- 2013年
- 目的 探讨p53和K-ras基因突变与表浅性膀胱癌术后复发和生存率的关系.方法 选取表浅性膀胱癌切除术的137例患者,并选取29例正常膀胱黏膜组织作为对照,分别提取组织的DNA,采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和直接测序法分别分析p53和K-ras基因突变,并探讨p53和K-ras突变与表浅性膀胱癌术后复发及生存率的关系.结果 p53突变主要集中于外显子7和8,K-ras集中于外显子1和2.正常膀胱黏膜组织中p53和K-ras基因单突变率分别为3.45%(1/29)和6.90% (2/29),p53和K-ras基因双突变率为0% (0/29).膀胱癌组织中p53和K-ras单突变的发生率分别为43.07% (59/137)和30.66% (42/137),p53和K-ras双突变的发生率为26.28%(36/137).膀胱癌组织中p53和K-ras突变的发生率明显高于正常膀胱黏膜的发生率,差异有统计学意义(P<0.05).p53和K-ras双突变的术后复发率(75.00%)明显高于p53和K-ras单突变术后复发率(30.51%和28.57%),差异有统计学意义(P<0.05).p53和K-ras双突变的3年生存率明显低于p53和K-ras单突变的3年生存率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 p53和K-ras突变可能是导致膀胱癌术后复发和生存率较低的原因之一.
- 杨森南存金木海琦王怡君陈映鹤
- 关键词:膀胱癌术后复发P53K-RAS基因突变
- 芹菜素对PC-3细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用
- 王怡君杨森木海琦李卫林李峰陈映鹤
- 芹菜素对人前列腺癌裸鼠移植瘤Bax和Bcl-2表达的影响
- 目的探讨芹菜素对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法通过皮下种植PC-3细胞建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组,对照组(DMSO+NS,0.2ml/d)、芹菜素低剂...
- 李卫林李峰木海琦杨森王怡君南存金陈映鹤
- 关键词:人前列腺癌移植瘤BAX
- 文献传递
- 慢性细菌性前列腺炎病原菌分布及炎性因子、血管细胞黏附分子-1和血管活性肠肽变化研究被引量:7
- 2019年
- 目的探讨慢性细菌性前列腺炎(CBP)病原菌分布及前列腺液炎性因子、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和血管活性肠肽(VIP)表达。方法选择温州医科大学附属第二医院于2012年1月至2017年12月期间收治的CBP患者412例作为研究组,年龄范围为20~50岁、年龄(37.42±4.31)岁,平均体重指数(BMI)为(24.08±1.45) kg/m^2,病程6个月~47个月、平均病程(21.42±2.41)个月;另选择同期健康体检者120作为对照组,年龄范围为20~50岁、年龄(36.19±4.23)岁,平均BMI为(24.25±1.56) kg/m^2,分析CBP患者病原菌分布特点和耐药性情况,以及两组炎性因子、VCAM-1和VIP表达。应用SPSS 22.0统计软件分析,符合正态分布的计量数据以均值±标准差(Mean±SD)表示,对于计数资料采用例数或率表示,样本率的比较采用χ2检验,两组组间或组内计量资料组间比较采用t检验。结果412例CBP患者培养出病原菌368株,其中革兰阳性菌212株、革兰阴性菌144株、真菌12株;革兰阳性菌中,主要为金黄色葡萄球菌92株占25.00%、溶血性葡萄球菌60株占16.30%;革兰阴性菌中,主要为大肠埃希菌68株占18.48%、肺炎克雷伯菌48株占13.04%;主要革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率较高为78.26%,溶血性葡萄球菌对红霉素耐药率较高为80.00%;主要革兰阴性菌中,大肠埃希菌对氨苄西林和头孢他啶耐药率较高,分别占88.24%和76.47%;肺炎克雷伯菌对头孢吡肟和氨苄西林耐药率较高,分别占83.33%和75.00%。研究组前列腺液白细胞介素(IL)-8[(4.72±1.27)μg/L]、IL-10[(159.84±24.36) ng/L]和肿瘤坏死因子(TNF)-α[(65.41±8.97) ng/L]水平高于对照组[(1.39±0.42)μg/L、(84.21±12.39) ng/L和(10.20±1.42) ng/L],差异有统计学意义(t=28.260、32.782, P<0.05)。研究组前列腺液VCAM-1[(84.21±16.59)μg/L]和VIP[(46.32±8.24) ng/L]水平高于对照组[(46.13±8.35)μg/L]和[(23.81±3.46) ng/L],差异有统计学意义(t=24.377、29.170,P<0.05)。结论CBP患者病
- 杨森木海琦王怡君南存金张磊陈映鹤郑元财
- 关键词:慢性细菌性前列腺炎病原菌炎症机制血管细胞黏附分子-1血管活性肠肽
- B超引导“改良一步法”建立标准皮肾通道125例报告
- 目的探讨B超引导'改良一步法'建立标准皮肾通道的安全性和临床使用价值。方法自2011年4月至2012年3月我科在B超引导下应用'改良一步法'建立标准皮肾通道进行经皮肾镜碎石术患者125例,B超实时引导穿刺成功后在超声监视...
- 何有华卢毅余凯远虞海峰木海琦杨森张磊陈映鹤
- 关键词:穿刺成功一步法
- 文献传递
- miR141对前列腺癌LNCaP细胞周期的影响及其机制研究被引量:5
- 2018年
- 目的观察miR141对LNCa P细胞的增殖及其细胞周期的影响。方法收集温州医科大学附属第二医院2015年12月—2017年6月前列腺癌患者癌组织及癌旁组织,采用q PCR检测miR141表达情况;同时检测LNCa P细胞miR141表达情况。将LNCa P细胞分为LNCa P组(不进行转染)、mimics组(转染miR141-mimics)与inhibitor组(转染miRNA-141 inhibitor)。观察其转染效率,并用MTT法检测3组细胞的增殖率,流式细胞仪检测3组细胞的细胞周期情况,通过WB检测P27、CDK4和Cyclin D1表达情况。结果在癌组织中miR-141的水平显著高于癌旁组织(P<0.05),在LNCa P细胞中miRNA-141的水平相比于癌组织较低(P<0.05),但略高于癌旁组织。LNCa P细胞转染miRNA-141-mimics后,miRNA-141表达显著升高(P<0.05),转染miRNA-141-mimics及miRNA-141 inhibitor后,miRNA-141表达略高于LNCa P细胞。在LNCa P转染miRNA-141 mimics 48 h时,细胞增殖率相比于LNCa P及inhibitor组要低,说明miRNA-141能阻碍LNCa P细胞的增殖。在LNCa P转染miRNA-141 mimics后,细胞周期在G_1期发生阻滞。mimics组与LNCa P组、inhibitor组相比,P27明显升高,而CDK4和Cyclin D1则明显下降。结论 miR141影响LNCa P的增殖,能使LNCa P阻滞在G_1期。
- 杨森范来来顾希杰柯润疆木海琦王怡君南存金陈映鹤
- 关键词:前列腺癌细胞增殖细胞周期
- 肌聚糖蛋白在前列腺增生患者膀胱逼尿肌中的表达
- 2016年
- 目的探讨肌聚糖蛋白α(α-SG)、肌聚糖蛋白β(β-SG)在良性前列腺增生症(BPH)患者膀胱逼尿肌中的表达。方法选择67例住院手术的BPH患者为研究对象,根据排尿后膀胱残余尿量分为尿潴留组31例(>50ml)和非尿潴留组36例(<50ml),并选择同期住院、无BPH且排尿后膀胱内无残余尿的男性膀胱恶性肿瘤患者28例为对照组;采集患者逼尿肌标本,采用免疫组化、Western blot法检测α-SG、β-SG表达。结果免疫组化显示α-SG、β-SG免疫阳性产物呈棕黄色颗粒,主要位于细胞质,与膀胱逼尿肌细胞走向一致。与对照组相比,尿潴留组α-SG、β-SG表达水平均明显下降,非尿潴留组均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 SG在BPH患者膀胱逼尿肌中存在异常表达,可能与BPH临床进展有关。
- 木海琦朱诗建杨森南存金陈映鹤
- 关键词:前列腺增生
- 大鼠实验性自身免疫性前列腺炎前列腺组织病理及超微结构变化(摘要)
- 目的观察大鼠实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)前列腺组织电镜下的病理改变及其超微结构变化,为慢性前列腺炎的动物实验提供研究基础。方法将Wistar大鼠随机分为EAP造模组(n=10)和对照组(n=10)。采用正常Wist...
- 张磊木海琦杨森陈映鹤
- 关键词:前列腺组织炎性细胞浸润前列腺炎实验性自身免疫性
- 文献传递
- 选择性一期标准通道PCNL治疗结石合并脓肾
- 目的:探讨选择性一期标准通道经皮肾镜联合EMS碎石清石系统治疗肾输尿管上段结石合并脓肾的可行性和安全性。方法:回顾分析48例肾输尿管上段结石合并脓肾患者的临床资料及治疗结果。结果:33例行一期标准通道PCNL手术治疗,术...
- 顾腾飞何有华陈映鹤杨世坤余凯远虞海峰木海琦杨森
- 文献传递
- 常春藤皂苷元通过JNK/p38 MAPK信号通路抑制膀胱癌细胞体外和裸鼠体内增殖能力的相关研究被引量:1
- 2022年
- 目的探索常春藤皂苷元(hederagenin,HE)在体外和裸鼠体内对膀胱癌细胞T24增殖能力的影响。方法把人膀胱癌细胞T24分为对照组和实验组,实验组给予含25μg/ml常春藤皂苷元的DMEM培养基进行培养,用CCK8检测细胞的增殖能力;将裸鼠分为对照组和实验组并注射T24细胞,实验组细胞按30 mg/kg隔天注射常春藤皂苷元。提取T24细胞和瘤块蛋白检测其p-JNK/JNK、p-p38/p38的表达量。结果膀胱癌细胞T24经常春藤皂苷元处理后,CCK8结果显示实验组细胞增殖能力明显下降(P<0.05);实验组与对照组细胞p-JNK的表达量分别为(0.21±0.06)和(0.89±0.15),p-p38的表达量分别(0.38±0.09)和(1.44±0.26),p-JNK、p-p38的表达均上调(均P<0.05)。体内实验发现,常春藤皂苷元处理后,T24细胞裸鼠皮下瘤实验组瘤块与对照组瘤块体积分别为(1192.07±250.92)μm^(3)和(2280.50±600.10)μm^(3),质量分别为(0.65±0.29)g和(1.62±0.38)g,实验组质量和体积较对照组均下降(均P<0.05)。提取瘤块蛋白,蛋白免疫印迹结果表明实验组与对照组细胞p-JNK的表达量分别为(0.38±0.08)和(1.03±0.19),p-p38的表达量分别(0.71±0.12)和(1.36±0.25),p-JNK、p-p38的表达均上调(均P<0.05)。结论常春藤皂苷元可通过JNK/p38 MAPK信号通路抑制膀胱癌胞体外和裸鼠体内增殖能力。
- 吴铁林李升杨森
- 关键词:膀胱癌常春藤皂苷元