杨志红
- 作品数：25 被引量：101H指数：6
- 供职机构：复旦大学附属华山医院内分泌科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚
- 2009年
- 目的观察乙酰化的低密度脂蛋白（AcLDL）对血管平滑肌细胞亲脂素（adipophilin）表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响，从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用。方法以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞（HVSMCs），应用Noahem印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响；以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响。结果AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达，沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取（降低38．7％，P〈0．05）和脂质集聚能力下降（甘油三酯、总胆固醇分别下降30．6％和29．8％，均P〈0．01）。结论亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL，增加HVSMCs脂质集聚，这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一。
- 陈凤玲杨志红王宣春刘瑜周闻白宋晓艳沈烨牟滤胡仁明
- 关键词：血管平滑肌细胞
- 高糖对人大血管细胞钾依赖钠钙交换蛋白6表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的 观察钾依赖钠钙交换蛋白6（NCKX6）基因在人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的表达，以及高糖对大血管NCKX6表达的影响。方法 Western印迹检测正常血管组织和2型糖尿病血管组织NCKX6蛋白的差异表达，RT—PCR检测NCKX6基因在人主动脉平滑肌细胞（HASMC）、人主动脉内皮细胞（HAEC）和人血管巨噬细胞（THP-1）中的表达，Northern印迹杂交检测高糖作用HAEC细胞NCKX6mRNA的表达差异。结果 Western印迹初步显示NCKX6在2例糖尿病患者大血管中明显高表达，RT—PCR观察到NCKX6基因主要在HAEC细胞中表达，而HAMSC和THP-1细胞中表达量低。Northern印迹杂交进一步观察到随着培养液D-葡萄糖浓度的增加，作用72h后HAEC细胞NCKX6mRNA表达明显增高，30mmol／LD-葡萄糖作用下NCKX6mRNA表达量可增加5—6倍。结论 NCKX6主要在人主动脉内皮细胞中表达，并且受到葡萄糖的调控。提示NCKX6与糖尿病大血管病变有密切的关系。
- 刘瑜陈凤玲王宣春杨志红胡仁明
- 关键词：钠钙交换蛋白葡萄糖大血管主动脉
- Crouzon综合征基因突变检测被引量：5
- 2008年
- 目的研究1个Crouzon综合征家系及1例散发的Crouzon综合征患者的成纤维生长因子受体2（flbroblast growth factors receptor 2，FGFR2）基因突变情况。方法在1个Crouzon综合征家系的10名成员，和另一例散发者的外周血提取基因组DNA，PCR扩增FGFR2基因的第8和10外显子（部分家族成员仅扩增第8外显子），产物纯化后直接进行DNA测序检测突变。结果家系中3名成员及另1例散发者FGFR2基因第8外显子的833位核苷酸发生G→T的转换突变，该突变为错义突变，使该位点所编码的氨基酸由半胱氨酸变为苯丙氨酸（C278F）。该突变为杂合子突变。结论FGFR2基因突变是Crouzon综合征致病原因。
- 郭璐赖燕妮李连喜胡海英杨志红李益明周丽诺胡仁明
- 关键词：CROUZON综合征基因突变
- 葡萄糖对INS-1细胞活性氧及PTEN表达的调控被引量：2
- 2010年
- 目的:研究葡萄糖刺激胰岛β细胞后,是否通过活性氧(ROS)调控第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)表达而参与胰岛素分泌信号通路的调控。方法:用不同浓度葡萄糖和H2O2短时间干预胰岛细胞系(INS-1细胞),分别检测细胞分泌胰岛素、细胞内ROS浓度及PTENmRNA表达。结果:(1)随着刺激的葡萄糖、H2O2浓度升高,INS-1细胞内ROS浓度和分泌的胰岛素逐渐升高。(2)随着葡萄糖刺激加大或H2O2浓度逐渐升高,INS-1细胞内PTENmRNA表达先受到抑制,但当刺激浓度超过一定范围后,抑制作用消失。结论:葡萄糖可能通过刺激胰岛细胞内ROS生成,以低浓度ROS作为信号分子抑制PTEN表达,成为调控胰岛素分泌的机制之一。
- 肖玲周湘兰周连华杨志红胡仁明刘珊林黎丹凤何建秋
- 关键词：葡萄糖活性氧
- 2型糖尿病和慢性肾脏病的相关性分析被引量：13
- 2009年
- 目的:探讨2型糖尿病与慢性肾脏病(CKD)的相关性。方法:采用整群抽样方法调查了上海中心城区1039例30岁以上已确诊2型糖尿病患者,其中资料完整者共1005例患者,作为本研究对象。检测项目包括身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿白蛋白肌酐比。采用不同的公式计算估算肾小球滤过率(eGFR)。采用卡方检验和Logistic回归分析进行统计。结果:(1)分别采用Cockcroft-Gault(C-G)公式、肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式、根据中国人CKD患者校正后的MDRD(c-MDRD)公式计算eGFR,均显示低肾小球滤过率组(eGFR<60ml/min/1.73m2)较对照组年龄显著增高,病程显著延长,血尿素氮、血肌酐、血尿酸显著升高(P<0.05)。(2)采用C-G公式、MDRD公式和c-MDRD公式计算得出3种公式计算的低肾小球滤过率组大量蛋白尿的比率分别是11.9%、39.2%和44.1%,糖尿病视网膜病变的比率分别是29.3%、46.4%和50%,后两公式的筛出率明显高于C-G公式,其中c-MDRD公式最高(P<0.05)。(3)采用c-MDRD公式,逐步Logistic回归分析显示年龄、腰围、收缩压、肌酐和空腹血糖是CKD的独立危险因素,比数比(OR)值分别为1.014、1.020、1.028、1.010和1.129,P值均<0.05。结论:MDRD公式和c-MDRD公式比CG公式能更好的评估糖尿病的血管病变,c-MDRD公式更具有优越性。2型糖尿病与慢性肾脏病密切相关。
- 叶威巍鹿斌龚伟杨志红杜艳萍赵晓龙王宣春闻杰杨叶红李益明周丽诺朱禧星胡仁明
- 关键词：2型糖尿病慢性肾脏病蛋白尿糖尿病视网膜病变
- C5orf21基因的分子克隆及在糖尿病大血管病变中的作用被引量：11
- 2009年
- 目的克降与糖尿病火血管病变相关的新基冈C50rf21基因，初步研究C50rf21基因在糖尿病大血管病变中的作用。方法应用RT—PCR从人主动脉组织中克隆出C50rf21基因并经酶切、测序鉴定；研究C50rf21基因的组织表达谱、血管细胞表达谱以及高糖高脂对巨噬细胞中C50rf21基因表达的影响，并对C50rf21基因及蛋白功能进行分析。结果成功克隆出C50rf21基因，入主动脉组织中存在5种C50rf21基因剪切体，编码框长度分别为1251、1113、894、810、810bp，第3、5种剪切体GenBank数据库中尚未有收录，其中第4、第5种剪切体的蛋白编码框相同，均为810bp，其差别主要在5’非翻译区碱基的不同，生物信息学分析发现C50rf21基因定位于染色体5q15，C50rf21含有Arb2结构域，可能与I{3组蛋白第9位赖氨酸的甲基化有关；C50rf21组织表达较为广泛，以脂肪和主动脉组织表达最高；人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞均有C50rf21基因的表达；高葡萄糖、油酸及LDL均上调巨噬细胞中C50rf21基因的表达。结论首次在mRNA水平证实TC50rf21基因的存在，C50rf21基因表达的改变与糖尿病大血管病变有关。
- 李连喜陶征董雪红梁文昌杨志红牟波包玉倩王琛贾伟平胡仁明
- 关键词：糖尿病血管病分子克隆基因计算生物学
- 黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞功能的影响被引量：9
- 2007年
- 目的以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖对细胞活力和凋亡以及对胆固醇流出的影响。方法将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24h,XTY法检测细胞活力,Annexin V/PI染色、caspase3活性检测观察细胞凋亡情况。γ计数仪检测胆固醇流出。结果黄芪多糖呈剂量依赖性(10～100μg/ml)诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡,抑制细胞活力;促进胆固醇流出。结论黄芪多糖可影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞活力,诱导凋亡,促进胆固醇流出。
- 杨志红赵晓龙陈凤玲何敏张烁董雪红李连喜梁文昌周闻白胡仁明
- 关键词：黄芪多糖巨噬细胞凋亡细胞活力胆固醇流出
- miR-145在制备治疗炎症药物中的应用
- 本发明属于生物医学领域，涉及一种小分子RNA在制备药物中的应用，尤其涉及miR-145在糖尿病等炎症代谢性疾病治疗中的作用。本发明经试验证实，在高糖、高脂情况下，microRNA参与糖尿病血管病变等代谢疾病的炎症病变发生...
- 胡仁明梁文昌张伟伟杨志红
- 高糖对THP-1细胞及平滑肌细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体4表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨高糖对单核/巨噬细胞系THP-1细胞及人主动脉平滑肌细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体4(TRAIL-R4)表达的影响。方法:用PMA孵育THP-1细胞,诱导其分化成为巨噬细胞。流式细胞仪检测成功诱导的巨噬细胞粘附分子CD11b及CD11c。采用不同糖浓度干预THP-1细胞,用Western blotting技术检测TRAIL-R4的表达。用25mmol/L高糖培养液在不同时点孵育人主动脉平滑肌细胞,观察TRAIL-R4蛋白表达的变化。用PKC激动剂干预THP-1细胞后,用Western blotting技术检测TRAIL-R4的表达。结果:佛波酯(PMA)孵育THP-1细胞48h可诱导其分化成为巨噬细胞。20mmol/L高糖明显上调人THP-1细胞TRAIL-R4的表达。高糖对人主动脉平滑肌细胞TRAIL-R4表达上调的影响随着刺激时间的增加而增加。PKC激活后THP-1细胞TRAIL-R4的表达明显上调。结论:高糖上调TRAIL-R4蛋白表达,TRAIL-R4通过抑制巨噬细胞及平滑肌细胞的凋亡促进动脉粥样硬化。
- 梁文昌李连喜杨志红张烁何敏金惠铭胡仁明
- 关键词：受体肿瘤坏死因子巨噬细胞
- miR-145在制备治疗炎症药物中的应用
- 本发明属于生物医学领域，涉及一种小分子RNA在制备药物中的应用，尤其涉及miR-145在糖尿病等炎症代谢性疾病治疗中的作用。本发明经试验证实，在高糖、高脂情况下，microRNA参与糖尿病血管病变等代谢疾病的炎症病变发生...
- 胡仁明梁文昌张伟伟杨志红
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