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杨定平

作品数:161 被引量:768H指数:16
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
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相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 8篇2008
  • 3篇2007
  • 9篇2006
  • 3篇2005
161 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
左卡尼汀治疗维持血液透析患者的临床观察
杨定平刘红燕简永红
高通量血液透析联合加巴喷丁治疗终末期肾病并发皮肤瘙痒症的临床疗效研究被引量:12
2015年
目的 观察高通量血液透析联合加巴喷丁治疗终末期肾病(ESRD)并发皮肤瘙痒症的有效性和安全性。方法 选择ESRD并发皮肤瘙痒症的维持性血液透析患者,分为高通量血液透析联合加巴喷丁组(A组)、高通量血液透析联合盐酸赛庚啶组(B组)、常规通量血液透析联合加巴喷丁组(C组)和常规通量血液透析联合盐酸赛庚啶组(D组)。所有患者均规律血液透析2~3次/周,每次透析后晚间服用加巴喷丁200mg或每天服盐酸赛庚啶2mg;检测6个月前后血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、全段甲状旁腺素(iPTH)、血钙(Ca2+)、血磷(P)实验室指标以及根据视觉模拟评分(VAS)对其皮肤瘙痒评分,进行疗效评价,同时观察不良反应。结果 皮肤瘙痒症状得到不同程度改善,睡眠明显改善,未观察到严重不良反应。检测6个月前后BUN、Scr、Ca2+检测指标差值各组间差异无统计学意义(P〉0.05);而A、B组P、iPTH较C、D组明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);A组与其他组间的VAS差值比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 高通量血液透析联合短期小剂量加巴喷丁治疗ESRD并发皮肤瘙痒症较其他治疗组效果好,进一步证实了高通量血液透析在清除中大分子物质方面的优势,其长期应用疗效有待进一步观察。
李峥峻杨定平
关键词:高通量血液透析加巴喷丁终末期肾病皮肤瘙痒
少量蛋白尿IgA肾病临床特征及肾功能损伤相关因素分析被引量:9
2018年
目的分析少量蛋白尿Ig A肾病(Ig AN)患者临床特征,探讨少量蛋白尿Ig AN患者肾功能损伤相关危险因素。方法回顾性分析2015年12月至2016年12月于武汉大学人民医院肾内科住院治疗并确诊原发性Ig AN患者临床资料及病理资料,按照24h尿蛋白定量分为少量蛋白尿组(<1 g/24h)及中大量蛋白尿组(≥1 g/24h),并将少量蛋白尿组患者分为肾功能正常组[肾小球滤过率(e GFR)>90 ml·min^(-1)·(1.73 m^2)^(-1)]和肾功能受损组[e GFR<90 ml·min^(-1)·(1.73 m^2)^(-1)],比较各组临床资料及病理资料,分析各临床指标与肾功能损伤相关性并分析肾功能下降危险因素。结果 302例原发性Ig AN患者纳入本研究,其中少量蛋白尿患者116例(38.41%),中大量蛋白尿患者186例(61.59%)。少量蛋白尿组患者血肌酐、血尿素氮、血尿酸水平均明显低于中大量蛋白尿组,差异有统计学意义(均P<0.05)。慢性肾脏病分期以慢性肾脏病(CKD)1期为主,Lee氏分级以Lee氏Ⅰ~Ⅱ级为主。亚组间比较,肾功能损伤亚组患者年龄大,高血压及高尿酸血症患病率高,病理损伤较重,以Lee氏Ⅲ级为主,差异有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归分析显示,年龄及血尿酸与少量蛋白尿Ig AN患者e GFR呈负相关(均P<0.05)。结论少量蛋白尿Ig AN患者病理表现亦可能较重,年龄、血尿酸是预测少量蛋白尿Ig AN肾功能损伤独立危险因素,需积极干预治疗以改善患者预后。
刘杰杨定平
关键词:IGA肾病蛋白尿肾功能损伤
前列腺素E1预防对比剂急性肾损伤的Meta分析
目的 随着造影介入技术在临床诊断及治疗中的广泛应用,对比剂急性肾损伤的发生率逐年增加,已成为院内获得性急性肾损伤的第三位原因,临床实践中关于预防对比剂急性肾损伤的措施也越来越多,其中水化为大量临床试验已证明的有效措施,除...
简永红杨定平贾汝汉丁国华
NADPH氧化酶及其产物活性氧在急性肾损伤中的作用及研究进展被引量:3
2017年
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组以肾小球滤过率迅速下降为主要特点的临床综合征。氧化应激、细胞凋亡、炎症反应与AKI的发生发展密切相关。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的众多来源之一,由七种亚型(Noxl、Nox2、Nox3、Nox4、Nox5、Duoxl和Duox2)组成,统称为Nox家族。NADPH氧化酶(NADPH oxidases,Nox)及其产物ROS在AKI的发生发展上起关键性作用,可能是其主要发病机制之一。
蔡怡旎杨定平朱凯
关键词:NADPH氧化酶急性肾损伤活性氧DINUCLEOTIDE肾小球滤过率夹竹桃麻素
长期留置涤纶套双腔导管在老年维持性血液透析患者中的应用被引量:2
2007年
杜鹃王琼书邱昌建杨定平
关键词:老年血液透析血管通路
钠钙离子交换体介导的钙超载对造影剂诱导NRK52E细胞损伤的影响被引量:3
2008年
目的:本研究探讨钠钙离子交换体(NCX)是否参与了造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤及反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943对造影剂诱导的肾小管上皮损伤的影响。方法:鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)被分成6组:正常对照组、造影剂组、甘露醇组、钙离子拮抗剂(CCB)组、KB-R7943(10-5mol/L)和KB-R7943(10-6mol/L)组。造影剂作用1 h后,细胞损伤采用LDH检测,细胞形态变化及细胞凋亡分别由倒置显微镜和流式细胞仪检测;细胞内钙采用共聚焦微镜测定;钠钙离子交换体mRNA表达采用RT-PCR测定。结果:造影剂作用1 h后,细胞损伤、细胞凋亡、细胞内钙进行性增加,显著高于相同渗透压甘露醇组;KB-R7943显著改善了上述异常,且较相同浓度CCB具有更好的效果并显示出剂量效应;钠钙离子交换体mRNA表达没有变化。结论:经反向模式钠钙离子交换体导致的细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤;反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943以呈剂量方式对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。
杨定平贾汝汉丁国华杨红霞
关键词:造影剂肾小管上皮细胞钙超载
局部枸橼酸抗凝在高危出血风险血液透析患者中的应用被引量:36
2018年
目的探索局部枸橼酸抗凝(RCA)在高危出血风险的血液透析(HD)患者中应用的效果以及安全性。方法纳入武汉大学人民医院肾内科以及宜城市人民医院肾病内科中具有高危出血风险的HD患者20例,采用4%枸橼酸钠局部抗凝进行HD治疗,搜集并比较患者透析前后血钾、血清游离钙、总钙、血钠、血氯、p H值、血肌酐、尿素氮、透析2 h滤器末端钙离子浓度,激活凝血时间等的变化,并观察患者透析过程中出血、体外循环的凝血情况、不良反应(口唇发麻,肢体抽搐,肌痉挛)等情况。结果20例患者总共完成70例次H D,透析时间均为4 h。透析后血钾、血肌酐、尿素氮较透析前下降,有统计学意义(P<0.05),透析2 h时滤器末端钙离子浓度为(0.58±0.20)m m ol/L;透析后p H值、激活凝血时间、血氯、血清游离钙、总钙、血钠与透析前比较差异无统计学意义(P>0.05)。其余患者均成功转为低分子肝素透析(95%)。无透析中出血或原有出血加重的情况,其中有3例次I级凝血,发生率为4.3%。4例患者出现低钙表现,发生率为20%;1例脑出血患者因脑疝加重放弃治疗(5%)。结论局部枸橼酸抗凝对于高危出血风险的HD患者疗效显著,具有较好的安全性,使用过程中注意监测血钙。
王奎杨定平
关键词:局部枸橼酸抗凝高危出血血液透析
高胆固醇血症对大鼠造影剂肾损害的影响被引量:4
2012年
目的探讨短期和长期高胆固醇血症对低渗造影剂所致大鼠肾损害的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠64只,计算机随机分别给予正常饮食(32只)和高胆固醇饮食(32只),在第2及8周末,从正常饮食和高胆固醇饮食中计算机随机各取8只大鼠尾静脉注射碘海醇(10ml/kg,设为Nc组和HC组),另8只大鼠尾静脉注射等量生理盐水(设为N组和H组)。注射造影剂后24h测定大鼠血脂、肾功能及肾血流,肾皮质及尿血栓素B2、前列腺素E2(PGE2),肾皮质一氧化氮(NO)及丙二醛浓度。结果高胆固醇饮食8周大鼠注射碘海醇后血肌酐显著高于正常组[(185±28)μmol/L比(53±3)μmol/L,P〈0.01],且伴肾小管上皮细胞坏死脱落。第2周末正常饮食和高胆固醇饮食大鼠注射碘海醇后并未出现肾功能的显著改变。第8周末H组及HC组大鼠肾皮质及24h尿血栓素B2和PGE:水平均显著高于同期正常饮食大鼠,尤以血栓素B2明显;第8周末H组及HC组大鼠肾皮质NO含量显著低于N组及NC组,而肾丙二醛水平显著高于N组及NC组。结论长期高胆固醇血症是低渗造影剂所致急性肾衰竭的危险因素,脂质过氧化所致的肾内前列腺素系统的紊乱以及NO的异常是高胆固醇血症加重造影剂肾损害的原因。
杨定位林珊杨定平韦丽商文雅
关键词:高胆固醇血症肾衰竭造影剂
线粒体质量控制与急性肾损伤被引量:5
2018年
线粒体广泛存在于真核生物细胞中,不仅通过氧化磷酸化产生ATP为细胞供能,维持细胞氧化还原平衡和能量稳态,还参与三羧酸循环、血红素合成、细胞Ca2+稳态调控、脂肪酸β氧化等代谢过程[1]。细胞内线粒体可通过质量控制维持其数量、质量及功能,清除损伤、老旧线粒体。当细胞受到过度不良刺激而处于应激状态时,线粒体稳态失衡,将导致线粒体损伤或功能障碍,最终通过不同机制导致细胞死亡[2]。近年来,大量文献报道线粒体质量控制是参与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)致病及损伤恢复的重要机制,因此,充分认识线粒体生物学特点及线粒体质量控制机制对发现有效的线粒体特异性靶向治疗方法具有重要意义。本文就线粒体质量控制在急性肾损伤发病机制中的作用进行综述。
刘杰杨定平
关键词:线粒体损伤急性肾损伤生物细胞氧化磷酸化三羧酸循环生物学特点
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