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杨力

作品数:46 被引量:83H指数:6
供职机构:南通大学附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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机构

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作者

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传媒

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年份

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46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
淋巴细胞白血病和淋巴瘤T细胞受体基因重排研究
2014年
目的:探讨淋巴细胞白血病及淋巴瘤的T淋巴细胞受体(TCR)Vβ亚家族分布特点。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测急性淋巴细胞白血病5例,慢性淋巴细胞白血病2例,弥漫大B淋巴瘤3例及外周T淋巴瘤3例患者的外周血或淋巴结T淋巴细胞TCR Vβ亚家族表达。对照组为健康人8例。结果:对照组健康8例外周血淋巴细胞表达全部24个Vβ亚家族。急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病患者外周血淋巴细胞TCR Vβ亚家族均呈限制性表达,外周T淋巴瘤2例和弥漫大B淋巴瘤1例Vβ亚家族呈限制性表达,另外3例表达未受抑制。而淋巴瘤患者淋巴结标本Vβ亚家族全部呈限制性表达。结论:TCR基因重排对淋巴瘤和淋巴细胞白血病的诊断有辅助作用。
杨力王信峰姜胜华尤学芬蔡奕峰刘红
关键词:急性淋巴细胞白血病淋巴瘤逆转录聚合酶链反应
VCD与VDD方案治疗老年初治多发性骨髓瘤的临床观察
2015年
目的:比较VCD方案与VDD方案治疗老年初治多发性骨髓瘤(MM)的临床效果及不良反应。方法:回顾性分析33例老年初治MM患者临床资料,根据其治疗方案分为VCD组18例,采用硼替佐米、环磷酰胺、地塞米松三药联合化疗;VDD组15例,采用硼替佐米、脂质体多柔比星、地塞米松三药联合化疗。至少完成4个疗程,并分别于2个疗程和4个疗程后判断疗效,并比较不良反应发生情况。结果:经过2个疗程化疗后,VCD组总体有效率(ORR)为83.3%(15/18),其中完全缓解(CR)33.3%(6/18)、非常好的部分缓解(VGPR)22.2%(4/18)、部分缓解(PR)27.8%(5/18);VDD组ORR为86.7%(13/15),其中CR 26.7%(4/15)、VGPR 33.3%(5/15)、PR 26.7%(4/15)。经过4个疗程化疗后,VCD组ORR为88.9%(16/18),其中CR 38.9%(7/18)、VGPR 33.3%(6/18)、PR 16.7%(3/18);VDD方案组ORR为86.7%(13/15),其中CR 33.3%(5/15)、VGPR 33.3%(5/15)、PR 20%(3/15)。两组间的缓解率差异均无统计学意义(P〉0.05)。绝大多数不良反应轻微,为1∽2级,未见4级不良反应发生。VCD组和VDD组最常见的不良反应均为周围神经病变(55.5%vs.46.7%)和血小板减少(33.4%vs.46.6%)。结论:VCD方案和VDD方案治疗老年初治多发性骨髓瘤患者安全有效,且不良反应轻微,可以推荐作为较好的一线治疗方案。
杨熙王信峰林赠华杨力蔡奕峰张亚平
关键词:多发性骨髓瘤临床疗效
联合应用细胞遗传学、荧光原位杂交技术检测骨髓增生异常综合征
<正>目的:分析骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)患者染色体核型及演变和其分子遗传学特征。方法:回顾性总结2000年1月至2009年7月诊断为MDS的238患者,按WHO标准进行...
姜胜华刘红杨力林赠华宋国齐肖明兵王信峰丁佐凤秦毅
文献传递
24例急性早幼粒细胞白血病合并中枢神经系统浸润临床分析被引量:8
2013年
随着全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(ATO)的使用,急性早幼粒细胞白血病(APL)成为急性髓系白血病(AML)预后最好的亚型。但是随着长期生存的患者增多,中枢神经系统浸润成为临床上一个棘手的问题。我们自2001年收治189例APL患者,其中24例发生中枢神经系统白血病(CNSL),现总结如下。
杨力胡彩华董剑明刘红姜胜华徐瑞容秦燕尤学芬
关键词:急性早幼粒细胞白血病中枢神经系统浸润中枢神经系统白血病急性髓系白血病全反式维甲酸三氧化二砷
再生障碍性贫血的发病机制及治疗对策探讨
刘红林赠华姜胜华刘海燕宋国齐杨力孙峰周鹭钱文
再生障碍性贫血(再障,AA)是一类免疫因素引起的造血干和(或)祖细胞损伤的骨髓衰疾病,可引起贫血、出血和感染等临床表现。作为一组极易误诊且死亡率极高的造血系统重症,正确诊断此类疾病并因症施治具有重要临床意义。该课题从基础...
关键词:
关键词:再生障碍性贫血疾病治疗
40例骨髓增生异常综合征染色体核型及凋亡被引量:1
2010年
目的探讨不同类型骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓染色体核型和凋亡现象及其机制。方法采用骨髓短期培养和G显带技术对40例MDS患者进行染色体核型分析,钙磷脂结合蛋白(Annexin-Ⅴ)-FITC标记药物骨髓单个核细胞,了解其早期凋亡的情况,逆转录-PCR分析自杀相关因子(Fas)和凋亡抑制蛋白(survivin,生存素)mRNA表达变化。结果 20/40例MDS患者检出染色体异常,其中难治性贫血(RA)7/20例(35%),RA伴有环状铁幼粒细胞(RARS)1/2例(50%),RA伴多系发育异常(RCMD)5/8例(62.5%),RA伴原始细胞增多(RAEB)7/10例(70%);国际预后评分系统(IPSS)1年白血病转化率为低危组5%(1/20),中危1、2组25%(3/12),高危组75%(6/8),各组间差异有统计学意义(P<0.05);骨髓单个核细胞凋亡MDS患者高于10例正常体检者(对照组),从低危组到高危组凋亡减少,生存素基因mRNA表达增加,FasmRNA表达下降。结论染色体核型分析在MDS的预后评估中有重要价值;MDS从低危组到高危组凋亡减少,可能与生存素、Fas基因表达有关。
杨力徐瑞容姜胜华尤学芬丁润生张亚平刘红
关键词:骨髓增生异常综合征凋亡生存素
CRISPR/Cas9技术构建的ITGA2B c.2659C>T(p.Q887X)无义突变的血小板无力症小鼠模型对血小板功能的影响
2022年
目的:用CRISPR/Cas9技术构建稳定表达的ITGA2B c.2659C>T (p.Q887X)无义突变的血小板无力症小鼠模型,并对其血小板膜表面糖蛋白αIIbβ3的功能做进一步研究。方法:根据ITGA2B基因信息设计并合成针对c.2659C位置的供体寡核苷酸和g RNA载体并进行体外转录。将g RNA和Cas9 m RNA与供体寡核苷酸共注射到受精卵,并送回到代孕鼠输卵管中。鼠出生后进行PCR基因分型和序列分析,获得阳性F0鼠。阳性F0鼠分别与野生型鼠配繁一代,获得经PCR和测序验证的F1代杂合型点突变GT小鼠,而后F1代小鼠通过彼此交配得到纯合型点突变GT小鼠以及对照组WT小鼠。通过检测小鼠鼠尾出血时间和隐静脉出血时间、血小板聚集功能、血小板表面αIIbβ3的表达和功能,对该小鼠模型的表型进一步验证。结果:小鼠鼠尾出血实验表明,GT小鼠割尾后的出血时间较WT小鼠明显延长(P<0.01)。小鼠隐静脉出血实验与鼠尾出血实验结果一致,即割断隐静脉后,GT小鼠的出血时间较WT小鼠明显延长(P<0.01)。在胶原、凝血酶、二磷酸腺苷诱导的血小板聚集实验中,GT小鼠血小板聚集率较WT小鼠有明显降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05),表明GT小鼠血小板聚集功能受到明显抑制。流式结果显示,GT小鼠血小板表面αIIbβ3的表达量较WT小鼠明显下降(P<0.01),在凝血酶刺激后,诱导活化的血小板与纤维蛋白原的结合量较WT小鼠明显减少(P<0.01)。纤维蛋白原铺展实验结果显示,GT小鼠的血小板在纤维蛋白原上的铺展面积较WT小鼠显著缩小(P<0.05)。结论:应用CRISPR/Cas9技术成功建立了ITGA2B c.2659C>T (p.Q887X)无义突变的GT小鼠模型。该小鼠模型血小板聚集功能缺陷,符合血小板无力症的表现。
杨飞江淼林赠华谢展利马珍妮杨力刘红王兆钺周鹭
关键词:小鼠模型血小板无力症
乌索酸对Jurkat淋巴瘤细胞株增殖抑制作用及机制的体外研究
目的:本研究旨在探讨乌索酸对T淋巴瘤细胞株Jurkat增殖的体外影响及可能作用机制.方法:1.用MTT研究乌索酸对Jurkat细胞株增殖的抑制作用;2.用Annexin V-FITC标记乌索酸作用后的Jurkat细胞,并...
杨力尤学芬刘红姜胜华钱娟施文瑜
全反式维甲酸与亚砷酸联合化疗对急性早幼粒细胞白血病高危患者的疗效被引量:8
2012年
目的观察全反式维甲酸(ATRA)与亚砷酸(ATO)联合化疗对急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的疗效。方法回顾性分析86例不同危险分级的初治APL患者的临床资料。根据治疗前白细胞和血小板数将APL患者分为低、中、高危三组。采用ATRA+ATO+蒽环类药诱导缓解,蒽环类药+阿糖胞苷巩固治疗,ATRA+ATO+甲氨蝶呤(MTX)[部分加用6-巯基嘌呤(6-MP)]维持治疗。结果治疗后,完全缓解(CR)率高达95.3%(82/86)。中位随访37个月,高危组和中低危组无事件生存率及中枢神经系统累积复发率差异均无统计学意义(P>0.05)。维持治疗单用MTX者或MTX+6-MP者CR率均为100%。结论 APL患者尤其是高危患者可以从ATO+ATRA+化疗中受益;该方案作为初治APL的一线治疗方案优势明显。
刘春梅黄红铭秦燕徐瑞容尤学芬滕熔杨力徐梦麒刘红
关键词:急性早幼粒细胞白血病全反式维甲酸亚砷酸
地西他滨对MDS细胞株SKM-1的作用研究被引量:7
2007年
目的:探讨去甲基化制剂地西他滨(5-aza-2’-deoxycytidine,Decitabine)对MDS-RAEB(骨髓增生异常综合征-原始细胞增多型)细胞株SKM-1株的影响以及机制。方法:用台酚蓝拒染法研究药物对SKM-1细胞生长曲线的影响,用NBT(硝基四氮唑蓝)还原试验和流式细胞技术研究药物对细胞的分化作用,用AnnexinⅤ-FITC标记了解药物对细胞的早期凋亡作用,用RT-PCR研究药物作用后P15INK4BmRNA表达的变化。结果:地西他滨对SKM-1细胞有生长抑制作用,能促进SKM-1细胞分化和诱导早期凋亡,上调细胞P15INK4BmRNA表达。结论:地西他滨可能通过上调P15INK4BmRNA表达而促进SKM-1株的分化和诱导细胞早期凋亡。
杨力徐瑞容黄红铭丁润生姜胜华
关键词:地西他滨SKM-1
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