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杜燕娥

作品数：10 被引量：28H指数：4
供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇乳腺
  • 6篇腺癌
  • 5篇乳腺癌
  • 4篇人乳
  • 4篇肿瘤
  • 3篇人乳腺癌
  • 3篇乳腺肿
  • 3篇乳腺肿瘤
  • 3篇腺肿瘤
  • 3篇基因
  • 2篇增殖
  • 2篇人乳腺癌细胞
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇TWIST
  • 2篇DROSHA

机构

  • 10篇重庆医科大学
  • 3篇成都市第三人...
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇广西中医药大...
  • 1篇达州市中西医...

作者

  • 10篇杜燕娥
  • 9篇柳满然
  • 6篇周明莉
  • 5篇郎磊
  • 5篇徐丽云
  • 3篇张海龙
  • 3篇陈燕林
  • 2篇唐石伏
  • 2篇杨佳佳
  • 2篇阴嘉莉
  • 2篇唐曦
  • 2篇席磊
  • 2篇杨丽
  • 1篇张莉萍
  • 1篇涂刚
  • 1篇孙一帆
  • 1篇刘春明
  • 1篇胥飚
  • 1篇曾乾娜
  • 1篇吴晓安

传媒

  • 4篇肿瘤
  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 6篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2011
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高表达ITGB1促进人乳腺上皮MCF10A细胞EMT及迁移被引量：2
2016年
目的探讨ITGB1基因过表达对人乳腺上皮MCF10A细胞迁移和侵袭的影响。方法构建重组质粒p BABEpuro-myc-ITGB1,在人胚肾上皮细胞系293T细胞中包装反转录病毒,转染人乳腺上皮MCF10A细胞系,构建ITGB1基因过表达的稳定细胞系;实验设空白对照组(MCF10A)、阴性对照组(MCF10A-vector)和ITGB1基因过表达组(MCF10A-ITGB1);经嘌呤霉素筛选后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测ITGB1 mRNA及蛋白的表达;Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞株迁移和侵袭能力;蛋白质印迹法进一步检测上皮间质转换(EMT)相关蛋白E-cadherin、vimentin、fibronectin、N-cadherin以及ITGB1下游ILK、p-FAK和FAK蛋白的表达。结果成功构建ITGB1基因稳定过表达人乳腺上皮MCF10A细胞系;ITGB1基因过表达组(MCF10A-ITGB1)与空白对照组(MCF10A)和阴性对照组(MCF10A-vector)细胞相比,迁移能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01)显著增强;EMT相关蛋白E-cadherin显著下调(P<0.05),vimentin、fibronectin、N-cadherin以及ITGB1下游ILK,p-FAK蛋白显著上调(P<0.05)。结论在人乳腺上皮MCF10A细胞中,过表达ITGB1基因诱导细胞EMT并促进其迁移和侵袭。
郎磊周明莉杨佳佳杜燕娥文思阳柳满然
关键词：细胞迁移细胞侵袭
下调Drosha基因表达促进MGC-803胃癌细胞对表阿霉素的敏感性被引量：1
2016年
目的构建Drosha基因稳定沉默的胃癌细胞株并探讨其对表阿霉素敏感性的影响。方法将靶向干扰Drosha的序列重组到慢病毒载体并感染MGC-803细胞;采用实时定量PCR检测Drosha mRNA水平、Western blot法检测Drosha蛋白水平;MTT法检测野生型MGC-803细胞对表阿霉素的半数抑制剂量(IC50);流式细胞术检测用IC50的表阿霉素处理后各组细胞的凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白水平。结果成功构建稳定Drosha基因沉默的MGC-803细胞株;下调Drosha后,经0.5 mg/L(IC50)表阿霉素处理,MGC-803细胞凋亡率明显增加,MGC-803细胞caspase-3、caspase-9、Bax表达上调,Bcl-2表达降低。结论沉默细胞中Drosha表达能提高胃癌细胞对表阿霉素的敏感性。
徐丽云陈燕林文思阳杜燕娥唐曦柳满然
关键词：DROSHA表阿霉素
TGF-β信号通路调控Twist高表达型乳腺肿瘤细胞微球体的形成及迁移被引量：4
2016年
目的 :探讨转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号通路对Twist高表达型乳腺癌细胞微球体形成及微球体细胞迁移的影响。方法:应用蛋白质印迹法和微球体形成实验分别检测正常乳腺上皮MCF10A细胞及乳腺癌MCF7和BT549细胞中Twist的表达水平及微球体形成能力。蛋白质印迹法检测MCF10A、MCF7和BT549微球体细胞中TGF-β、SMAD3和磷酸化SMAD3(phospho-SMAD3,p-SMAD3)的表达水平。在微球体形成实验的基础上,加入TGF-β信号通路特异性抑制剂LY2109761,应用微球体形成实验和蛋白质印迹法分别检测乳腺癌BT549微球体细胞的形成能力和p-SMAD3蛋白、肿瘤干细胞相关标志物性别决定区Y框蛋白2(sex determining region Y-box 2,SOX2)和八聚体绑定转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,OCT4)的表达水平,Transwell法检测乳腺癌BT549来源的微球体细胞的迁移能力。结果:乳腺癌BT549细胞中Twist的表达水平明显高于MCF10A细胞和MCF7细胞(P值均<0.05),BT549细胞微球体形成能力显著高于MCF10A和MCF7细胞(P值均<0.05)。BT549微球体细胞中TGF-β、p-SMAD3和SMAD3蛋白的表达水平均显著高于MCF10A和MCF7微球体细胞(P值均<0.05)。LY2109761可显著抑制乳腺癌BT549细胞的微球体形成能力(P<0.05),下调乳腺癌BT549微球体细胞中p-SMAD3及干细胞相关蛋白SOX2和OCT4的表达(P值均<0.05),抑制乳腺癌BT549微球体细胞的迁移(P<0.05)。结论 :TGF-β信号通路特异性抑制剂LY2109761可抑制Twist高表达乳腺癌细胞微球体的形成及微球体细胞的迁移。
郎磊周明莉徐丽云杜燕娥文思阳柳满然
关键词：乳腺肿瘤转化生长因子微球体信号通路
共济失调毛细血管扩张突变基因沉默可抑制人乳腺癌细胞的迁移和侵袭被引量：2
2016年
目的 :探讨共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)基因沉默对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 :将携带ATM-sh RNA及其阴性对照序列(作为阴性对照组)的重组慢病毒载体分别感染人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得ATM基因稳定沉默及其对照细胞株;同时,设置未经病毒感染的空白对照组细胞。经嘌呤霉素筛选后,荧光显微镜下观察各组细胞的感染效率,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测ATM mRNA及蛋白的表达水平。采用MTT法、FCM法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测ATM基因沉默对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布、迁移和侵袭能力的影响。结果:成功构建了稳定沉默ATM基因的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株。与空白对照组和阴性对照组相比,ATM基因沉默组细胞的增殖能力和细胞周期分布均无明显变化(P值均>0.05),但细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P值均<0.05)。结论:在人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中,ATM表达下调可明显抑制细胞的迁移和侵袭。
郎磊杜燕娥席磊周明莉孙可馨阴嘉莉陈燕林柳满然
关键词：乳腺肿瘤细胞增殖肿瘤浸润
他莫昔芬通过GPR30介导CAF外分泌CXCL16促进乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭被引量：5
2016年
目的 :探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)通过雌激素G蛋白偶联受体30(estrogen G-protein-coupled receptor 30,GPR30)介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated i broblast,CAF)外分泌CXC型趋化因子配体16(CXCchemokine ligand 16,CXCL16)对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响。方法 :TAM和TAM联合GPR30特异性抑制剂G15分别处理CAF后,通过基因芯片检测2组细胞差异表达的基因,并从中挑选出CXCL16,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进行验证,应用ELISA法检测细胞上清液中CXCL16的浓度。用TAM和TAM联合G15处理后的CAF上清液、不做任何处理的CAF上清液、添加CXCL16或CXCL16中和抗体的培养液分别培养MCF-7细胞,采用MTT法、划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 :与TAM联合G15处理组相比,TAM处理组CAF中2 358个基因表达上调,2 178个基因表达下调;TAM处理组CAF中CXCL16 m RNA和蛋白的表达水平及上清液中CXCL16的浓度均显著上调(P值均<0.01),且该效应可被G15阻断(P值均<0.01)。TAM处理组CAF上清液和添加CXCL16培养液培养的MCF-7细胞,其迁移和侵袭能力均增强(P值均<0.05),而增殖能力则无显著变化(P值均>0.05)。结论 :CAF经TAM处理后CXCL16分泌增多,该效应由GPR30介导,而外分泌的CXCL16可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭能力。
吴晓安郭林英杜燕娥柳满然涂刚
关键词：他莫昔芬肿瘤相关成纤维细胞
Drosha水平与胃腺癌恶性程度及侵袭呈负相关被引量：4
2015年
目的研究Drosha蛋白在胃腺癌发展进程中的意义及与患者预后的相关性,探究Drosha对胃癌细胞SGC-7901侵袭能力的影响。方法免疫组织化学染色及Image-Pro Plus软件检测组织芯片889例胃腺癌组织样本中Drosha的表达量,统计分析Drosha与各临床参数及309例胃腺癌患者预后的关系;小干扰RNA(siRNA)干扰人胃腺癌细胞株SGC-7901中Drosha的表达,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 Drosha在高分化胃腺癌组织中高表达(吸光度值中位值为0.4195),在中分化胃腺癌中表达降低、在低分化腺癌中低表达;Drosha的表达与肿瘤大小、Lauren分型、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肿瘤病理分级及病理分期相关;生存分析显示Drosha高表达的患者拥有更高的生存率;敲低SGC-7901细胞的Drosha水平后,细胞侵袭能力显著增强。结论 Drosha蛋白水平随胃腺癌分化程度降低而逐渐降低,敲低Drosha水平可促进胃癌细胞的侵袭。
张海龙徐丽云周明莉杜燕娥文思阳柳满然
关键词：DROSHA胃腺癌免疫组织化学技术
稳定干扰ITGB3基因可促进人乳腺癌BT549细胞的增殖被引量：2
2016年
目的 :探讨稳定干扰整合素β3(integrinβ3,ITGB3)基因对人乳腺癌BT549细胞增殖的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌BT549、MCF-7和MDA-MB-453细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达。将干扰ITGB3表达的LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染BT549细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平,MTT法和FCM法检测BT549细胞的增殖能力和细胞周期,蛋白质印迹法检测BT549细胞中c-Myc和cyclin D1蛋白的表达情况。结果:乳腺癌BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平高于MCF-7和MDA-MB-453细胞(P值均<0.05)。LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染后,BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组(LV-NCsh RNA感染BT549细胞)和空白对照组(BT549细胞未进行感染)(P值均<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),S期细胞所占百分比上升(P<0.01),c-Myc和cyclin D1蛋白的表达水平上调(P值均<0.05)。结论:稳定干扰BT549细胞中ITGB3表达后,可能通过上调c-Myc和cyclin D1蛋白的表达而促进细胞增殖。
文思阳徐丽云杜燕娥郎磊孙可馨阴嘉莉付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词：乳腺肿瘤整合素Β3慢病毒属RNA干扰细胞增殖
慢性乙型肝炎患者色氨酸和犬尿氨酸的检测及意义被引量：3
2011年
目的探讨血浆中色氨酸(Trp)和犬尿氨酸(Kyn)的定量检测在乙型肝炎(乙肝)中的临床意义。方法采用高效液相色谱法(HPLC)测定60例慢性乙肝患者(乙肝患者组)和41例正常人(正常对照组)血浆中色氨酸和犬尿氨酸含量,并对两组数据进行比较。结果正常对照组Trp含量为(76.99±10.88)μmol/L,Kyn含量为(2.16±0.32)μmol/L,Kyn/Trp为0.028±0.003;乙肝患者组Trp含量为(68.04±8.52)μmol/L,Kyn含量为(2.18±0.26)μmol/L,Kyn/Trp为0.032±0.004。乙肝患者组血浆Trp含量明显低于正常对照组(P<0.01),Kyn/Trp明显高于正常对照组(P<0.01),两组Kyn含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性乙肝患者色氨酸代谢发生异常,检测患者血浆中Trp和Kyn有重要的临床意义。
胥飚杜燕娥曾乾娜张莉萍
关键词：色氨酸犬尿氨酸
高表达Twist基因促进人乳腺癌细胞MCF-7干细胞样细胞富集和迁移被引量：5
2014年
目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响。方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞,再通过长程无血清悬浮培养方法富集具有干细胞特性的乳腺细胞小球(Mammosphere),并通过Western blot法检测myc-Twist及Twist诱导后富集的Mammosphere相关CSC蛋白标记的表达,Transwell法检测细胞的迁移能力。结果成功构建逆转录病毒质粒pBABE-puro-myc-Twist;Twist基因在靶细胞内稳定表达;长程无血清悬浮培养富集出具有干细胞特性的Mammosphere;MCF-7/Twist细胞肿瘤干细胞样细胞富集能力增强(P<0.05);myc-Twist、Twist及SOX2、OCT4蛋白在MCF-7/Twist Mammosphere细胞中表达上调;MCF-7/Twist Mammosphere细胞迁移能力增加(P<0.05)。结论 Twist促进MCF-7肿瘤干细胞样细胞富集能力增强,并促进其迁移。
周明莉杨佳佳唐石伏杨丽张海龙杜燕娥文思阳柳满然
关键词：TWIST人乳腺癌细胞MCF-7
低氧诱导乳腺癌癌相关成纤维细胞能量代谢重塑细胞模型的构建被引量：2
2015年
目的:构建低氧诱导的乳腺癌癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAF)能量代谢重塑(energy metabolism reprogramming,EMR)细胞模型,为其后续分子机制和生物学功能研究奠定基础。方法:以成对的永生化的乳腺癌癌旁组织来源正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NF)和CAF为处理对象,根据[O2]不同,NF和CAF细胞各分为常氧处理组和低氧处理组。不同氧浓度分别处理NF和CAF细胞0、1、3、6、12 h和24 h。葡萄糖消耗实验和乳酸生成实验检测细胞糖酵解水平;线粒体活性检测实验评估细胞氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OP)活性;Western blot实验检测细胞能量代谢相关蛋白包括单羧酸转运子4(monocarboxylate transporters 4,MCT4)、细胞色素氧化酶Ⅳ亚基(cytochrome oxidaseⅣsubunit,COXⅣ)和低氧诱导因子1α亚基(hypoxia inducible factor 1αsubunit,HIF1α)的蛋白表达量。结果:低氧与CAF细胞EMR呈剂量效应和时间效应关系,1%[O2]作用24 h为最佳低氧处理条件。与NF常氧组相比,低氧处理(1%[O2]作用24 h)使CAF葡萄糖吸收和乳酸产生能力分别增强2倍和3.1倍,明显抑制其氧化磷酸化活性,使CAF细胞中MCT4和HIF1α蛋白表达量分别上升3.1倍和3.9倍及COXⅣ下调90%。结论:低氧(1%[O2]作用24 h)使CAF具有典型的EMR表型。本研究成功构建低氧诱导的乳腺癌CAF细胞EMR模型。
唐石伏周明莉孙一帆王林春刘春明杨丽唐曦张海龙高超黄光明渠海洋杜燕娥徐丽云文思阳郎磊柳满然
关键词：乳腺癌癌相关成纤维细胞低氧细胞模型
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