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L-型钙通道阻滞剂对吗啡奖赏记忆再巩固的影响: 2017年; 目的:确定L-型钙通道阻滞剂对吗啡奖赏记忆再巩固的影响。方法:采用大鼠条件性位置偏爱模型,条件性线索暴露后,单次系统给予硝苯地平和维拉帕米,观察其对吗啡奖赏记忆条件位置偏爱分值的影响,同时检测对自发活动的影响。结果:维拉帕米组与对照组相比,条件性位置偏爱分值明显降低,统计学差异具有显著性(P<0.05),其自发活动统计学差异无显著性(P>0.05)。硝苯地平组与其对照组相比,条件性位置偏爱分值统计学差异无显著性(P>0.05),硝苯地平组自发活动降低(P<0.05),差异有显著性。结论:维拉帕米可干扰药物奖赏记忆再巩固的过程,且对大鼠自发活动没有影响,具有潜在的戒毒防复吸的临床应用前景,而硝苯地平对奖赏记忆作用不明显,且加大剂量明显抑制大鼠自发活动,其戒毒防复吸作用受到限制。; 陈萍萍杨奇阮佳伟朱世敏陈超李艳琴; 关键词：吗啡

比较法在药物红外光谱分析教学中的运用被引量：2: 2018年; 红外光谱(infrared spectroscopy,IR)是目前有机化合物结构分析和鉴定的常规手段之一,在药学领域有广泛应用。在药物IR分析教学中科学、合理地运用新旧知识比较、同类概念比较、官能团吸收峰特征信息比较、光谱图综合比较等比较法,能帮助学生构建知识体系,掌握IR相关知识,提高识谱技能,培养学生灵活运用IR解决实际问题的能力。; 梁淑彩廖晓燕李艳琴朱瑜超; 关键词：红外光谱教学方法比较法药物

海洛因对大鼠中脑腹侧被盖区中Nurr1蛋白表达的影响被引量：2: 2015年; 目的:以Sprague Dawley(SD)大鼠为实验对象,明确海洛因急慢性给药对大鼠的中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)中孤儿核受体Nurr1表达水平的影响。方法:SD大鼠海洛因(3 mg·kg-1,s.c.)急性给药后15min、12 h、24 h,慢性给药(3 mk·kg-1/day,s.c.×10 d)后24 h断头取脑,蛋白质免疫印记分析(Western-blot)检测药物依赖关键脑区VTA中的Nurr1蛋白表达的变化。结果:海洛因急性给药15 min后,VTA脑区中的Nurr1表达较对照组明显增加(P<0.05);而海洛因慢性给药后,VTA脑区中Nurr1表达水平与对照组相比没有显著性差异。结论:海洛因急性给药可激活大鼠VTA中Nurr1的表达,且Nurr1在VTA中呈现快速表达的特点。; 温泉陈萍萍杨奇李艳琴; 关键词：海洛因中脑腹侧被盖区

c-kit在尼古丁依赖肾嫌色细胞癌患者中的作用机制研究: 2023年; 目的通过分析尼古丁依赖患者肾嫌色细胞癌组织中c-kit的表达情况,并对差异表达的c-kit进行相关生物信息学分析,进一步探讨其在尼古丁依赖肾嫌色细胞癌患者中的潜在作用机制。方法利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,分析肿瘤组织与癌旁组织中c-kit表达差异,meta分析验证上述结果。基于UALCAN数据库,分析影响基因表达的临床病理特征。通过Linkedomics进行c-kit共表达基因的基因富集通路及PPI网络图的获取。Timer分析c-kit表达与肿瘤免疫浸润的关系。免疫组化分析尼古丁依赖肾嫌色细胞癌患者肾组织中c-kit蛋白的表达情况。结果c-kit在肾嫌色细胞癌组织中异常高表达,且表达与患者肿瘤分期相关。KIT在肾嫌色细胞癌的免疫浸润中发挥着重要的作用。吸烟能诱导肾嫌色细胞癌患者肿瘤组织中c-kit蛋白表达。结论尼古丁作为肾癌的重要诱发因素,可能通过激活肿瘤组织中c-kit活性在肾嫌色细胞癌的发生发展过程中发挥重要作用。; 江家豪刘凌琪陈明珠杨兰馨李艳琴; 关键词：C-KIT 肾嫌色细胞癌生物信息学尼古丁

肾透明细胞癌hsa-miR-193a的生物信息学分析及靶基因预测被引量：1: 2023年; 目的:分析肾癌组织中miR-193a的表达情况,预测其靶基因,探讨其参与恶性肿瘤调控的分子机制。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库,分析miR-193a在肾透明细胞癌组织与正常组织之间的表达差异。利用Kaplan-Meier plotter数据库,对存在差异表达miR-193a的肾透明细胞癌患者进行生存分析。采用TargetScan7.2、miRDB、PicTar和miRTarBase进行靶基因预测,利用metascape网络在线分析数据库对hsa-miR-193a-3p的靶基因集合进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。结果:miR-193a在肾透明细胞癌等多种肿瘤中表达上调,且其表达量与患者总生存时间存在显著负相关。hsa-miR-193a-3p靶基因GO功能主要包括发育过程、细胞成分组织或生物发生、生物过程的正负调节、节律过程等,KEGG信号通路主要富集在肾细胞癌、PI3K-Akt信号通路等方面。结论:hsa-miR-193a-3p可能通过调控多个靶基因参与肾透明细胞癌发生发展相关信号通路的调节,是一个非常具有研究价值的生物学靶标。; 江家豪刘凌琪胡永文李勇许卫华陈奎陈亮李艳琴吴天鹏; 关键词：肾透明细胞癌生物信息学

SCF/c-kit受体作为物质成瘾预防和治疗潜在新靶点的研究: 目的:成瘾不仅是阿片类药物临床镇痛使用的严重副作用,也是新药研发中枢神经系统安全性评价的主要内容,然而,成瘾机制至今未明,缺乏有效防范措施。本实验通过系列研究,旨在确定中枢神经系统SCF/c-kit受体在物质成瘾中的作用...; 朱世敏陈明珠张新宇李艳琴; 关键词：C-KIT 甲磺酸伊马替尼可卡因复吸新靶点

辅酶NADH对运动疲劳小鼠心肌细胞损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组。采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;AnnexinⅤ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率。结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低。结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用。; 李萍唐念李艳琴; 关键词：NADH 心肌损伤力竭运动

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李艳琴