李林芳
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
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- 双苯氟嗪对实验性心律失常及心室肌细胞内钙浓度的影响(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的观察双苯氟嗪对实验性心律失常的作用及其可能机制。方法采用静脉灌流毒毛花苷G诱发豚鼠心律失常,心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常,观察双苯氟嗪的抗心律失常作用;利用激光共聚焦扫描显微镜观察双苯氟嗪对心室肌细胞内游离钙子浓度([Ca2 +]i)的影响。结果双苯氟嗪20mg·kg-1能提高毒毛花苷G诱发豚鼠室性早搏、室速、室颤和死亡的剂量;10 mg·kg-1提高诱发室性早搏的剂量。双苯氟嗪20 mg·kg-1减少心肌缺血再灌注诱发的大鼠室速、室颤发生率及动物死亡率;10mg·kg-1减少室颤发生率及动物死亡率。双苯氟嗪预先给药可降低豚鼠正常心室肌细胞[Ca2 +]i,并抑制细胞外高钙诱发的细胞[Ca2 +]i升高;在细胞外高钙已诱发细胞[Ca2 +]i升高的条件下,仍可降低[Ca2 +]i升高的程度。结论双苯氟嗪具有抗实验性心律失常作用,这种作用可能与其保持细胞内钙稳态有关。
- 苗庆峰苏素文张伟郭鸣放李林芳孟静张永健
- 关键词：抗心律失常药双苯氟嗪心律失常
- 双苯氟嗪对铅致海马神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的观察双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的海马神经元作为研究对象,用醋酸铅造海马神经元损伤模型,通过测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)泄漏率和胞内游离钙浓度(〔Ca2+i〕),观察Dip对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果Dip 1.0和10μmol/L可显著提高铅损伤海马神经元存活率,降低LDH泄漏率,对铅诱导的海马神经元〔Ca2+〕i升高有明显的抑制作用(P<0.01);Dip 0.1μmol/L亦可抑制铅诱导的海马神经元〔Ca2+〕i升高(P<0.05)。结论Dip对铅致原代培养海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制铅诱导的胞内钙超载有关。
- 李林芳张永健吴洋苗庆峰胡会青孟静
- 关键词：铅双苯氟嗪海马神经元细胞培养乳酸脱氢酶
- 间尼索地平对KCl及ET-1所致离体家兔冠状动脉分支收缩的拮抗作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究间尼索地平(m-Nis)对KCl及ET-1所致离体家兔冠状动脉分支收缩的拮抗作用。方法通过Myograph System-610M描记离体家兔冠状动脉环的张力变化。结果m-Nis和Nis几乎可以完全抑制70 mmol.L-1KCl诱发的离体家兔冠状动脉分支收缩,且均有浓度依赖性,m-Nis的作用比Nis更强;不同浓度的m-Nis(1×10-5、1×10-6、1×10-8、1×10-10mol.L-1)均可以抑制ET-1引起的离体家兔冠状动脉分支收缩;m-Nis使ET-1收缩冠状动脉的效能和效价均降低,随着剂量的增大,抑制作用增强。结论m-Nis对KCl及ET-1诱发的家兔冠状动脉分支收缩均有良好的抑制效果。
- 孟静张永健张喜仁苗庆峰李林芳胡会青
- 关键词：变异型心绞痛间尼索地平尼索地平KCL
- 双苯氟嗪对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用
- 双苯氟嗪(Dipfluzine，Dip)是由河北医科大学首次合成的一种新型钙拮抗剂，其脂溶性特点决定了Dip可以透过血脑屏障到达脑部发挥作用。实验证明Dip可以阻断心肌细胞外钙离子内流，保证细胞内钙稳定;可以改善脑微循环...
- 李林芳
- 关键词：双苯氟嗪铅海马神经元损伤脑缺血
- 文献传递
