李志超
- 作品数：47 被引量：64H指数：5
- 供职机构：吉林大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术交通运输工程更多>>
- 氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδmRNA及蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。
- 张宏宇刘忠山王铁君李志超郭杰
- 关键词：氯化甲基汞脑发育PKCΔ
- 大鼠C6脑胶质瘤动物实验模型的建立被引量：6
- 2003年
- 目的 为脑胶质瘤的基础理论、临床治疗和药效学研究提供简便、经济、实用的大鼠C6脑胶质瘤动物实验模型。方法 采用自制大鼠脑固定架 ,固定后 ,于脑靶点接种C6胶质瘤细胞。观察动物行为状态和生存期 ,并对脑肿瘤进行形态学 ,细胞学和分子生物学相关指标的检测。结果 接种C6胶质瘤细胞后 ,动物进食量减少 ,体重下降 ,有的动物出现眶周出血 ,眼球突出 ,自身旋转 ,癫痫发作 ,偏瘫等症状 ,大约在 2至 3周内 ,动物大多死亡 ,病理解剖显示颅内肿瘤形成。结论 该方法建立的脑胶质瘤具有与人脑胶质瘤相似的特性 ,肿瘤形成时间短 ,存活期较稳定 ,可供脑胶质瘤基础理论、实验治疗和药效学研究的需要。
- 李志满毕晓颖张春霞郭杰李志超
- 关键词：C6脑胶质瘤动物实验模型药效学
- 氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:研究氯化甲基汞(MMC)对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法:NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00μmol.L-1MMC、三氧化二砷(ATO)分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果:NB4和K562细胞接触10μmol.L-1MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性(P值分别为0.000和0.014);NB4和K562细胞接触10μmol.L-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4%和52.0%(P值分别为0.001和0.000);荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论:MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。
- 张琨蒋春晓洪伟毕晓颖李志超
- 关键词：K562细胞NB4细胞细胞增殖
- 氯化甲基汞对小细胞肺癌NCI-H446细胞的增殖抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨氯化甲基汞(MMC)对人小细胞肺癌NCI-H446细胞的增殖抑制作用,为MMC治疗小细胞肺癌提供实验依据。方法:采用MTT比色法,分别测定不同浓度的MMC、顺铂(DDP)、As2O3作用于NCI-H446细胞后的吸光度A570值,计算增殖抑制率;并应用皮下注射法建立裸鼠NCI-H446移植瘤模型,灌胃法给予模型鼠MMC或生理盐水,停药后测量肿物长短径,HE染色观察瘤体细胞形态学改变。结果:MMC各浓度组A570值均低于对照组,自2.5μmol/L起各浓度组之间A570值均存在显著性差异(P<0.05),且同一浓度各时间之间均存在显著性差异(P<0.05);DDP、As2O3各浓度组A570值亦均低于对照组,其中DDP与MMC两者之间比较无统计学差异,在作用24、48、72小时的每一个浓度组,MMC和DDP的增殖抑制率均大于As2O3。给予MMC灌胃的荷瘤鼠肿瘤体积小于对照组,差异有显著性(P<0.05),HE染色见坏死细胞增多。结论:MMC对人小细胞肺癌NCI-H446细胞有增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,其增殖抑制作用与顺铂相当,强于As2O3。
- 丁会许力军李丹李志超
- 关键词：肺癌甲基汞AS2O3增殖抑制
- 氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用
- 2009年
- 目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果:0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92%、9.51%和19.03%;48 h抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0μmol.L-1TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.05),S期细胞比例明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。
- 张适张悦毕晓颖李志超
- 关键词：胶质瘤细胞细胞凋亡
- 氯化甲基汞诱导NCI-H446细胞凋亡的体外实验研究
- 2009年
- 目的探讨氯化甲基汞(MMC)诱导NCI-H446细胞凋亡发生的可能机制。方法通过分子生物学方法,检测调控细胞凋亡的关键基因Bcl-2、Bax和caspase-3在mRNA水平的表达情况。结果MMC组细胞Bcl-2mRNA水平低于对照组,并存在着时间依赖性降低趋势,至24h达到最低;Bax及caspase-3mRNA水平高于对照组,并存在着时间依赖性增高趋势,至24h达到最高。结论MMC能够在体外诱导NCI-H446细胞发生凋亡。
- 丁会王建国李丹刘伟李志超
- 关键词：氯化甲基汞NCI-H446细胞细胞凋亡
- 氯化甲基汞致脑发育损伤形态学研究
- 2013年
- 目的:探讨氯化甲基汞(MMC)致大鼠不同发育阶段脑组织形态结构改变。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。3个实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。脑切片经苏木精-伊红染色,在光镜下观察长期接触低剂量MMC仔鼠脑组织形态结构。采用荧光原位末端标记法,在激光共聚焦显微镜下计数两组生后不同时间点仔鼠大脑、小脑和海马发生凋亡的神经元,以PCD阳性率表示凋亡的多少。结果:在实验设计的接触剂量下,仔鼠大脑、小脑和海马神经元体积缩小、固缩,核染色质致密等凋亡形态特征。实验组和对照组生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。结论:大鼠长期低剂量接触不同浓度MMC可使其生后仔鼠大脑、小脑和海马部分神经元出现凋亡形态学改变,随仔鼠脑汞含量升高神经元凋亡率明显增加。
- 郭杰张雯艳刘忠山李志超王铁君邢程
- 关键词：氯化甲基汞脑发育细胞凋亡
- 氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法:制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg.kg-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果:大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论:MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。
- 柳影陈儇毕晓颖李志超袁长吉
- 关键词：脑胶质瘤氯化甲基汞细胞凋亡
- 长期接触氯化甲基汞对大鼠不同发育阶段仔鼠海马NMDA受体2A亚单位表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨氯化甲基汞 (MMC)对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织 N-甲基 - D-天冬氨酸 (NMDA)受体 2 A亚基 (NR2 A)表达的影响。方法 :体重为 (1 2 0± 2 0 ) g雌性大鼠随机分为对照组和实验组 ,连续 90 d每天分别进食含不同剂量 MMC (0 .75、 1 .5 0和 3.0 m g· kg- 1 )的饲料后 ,取其生后 7、 1 4、 2 1和 2 8d的仔鼠海马组织提取 NR2 A蛋白 ,采用 Western blotting法观察 MMC对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织 NR2 A表达的影响。结果 :对照组和实验组各发育阶段仔鼠海马组织都有 NR2 A的表达 ,生后 1 4 d达到高峰。实验组大鼠幼仔在生后7、 1 4、 2 1和 2 8d海马组织 NR2 A表达与对照组相比均有不同程度的减少。结论 :NMDA受体参与中枢神经系统发育的调节 ;甲基汞所致发育阶段脑损伤可能与其引起
- 郭杰郭岩雷翠萍毕晓颖邢程李志超
- 关键词：N-甲基天冬氨酸发育生物学
- 长期低剂量接触氯化甲基汞对发育阶段大鼠海马NMDA受体2A亚单位表达的影响
- 甲基汞具有强烈的神经毒性作用,人类胚胎及胎儿期接触甲基汞可导致脑重量减轻,脑回变窄,脑沟变浅、变宽,大脑皮层结构紊乱,层次不清。幼儿出现智力发育迟缓,精细动作障碍,听觉、视觉受损,甚至出现小头畸形、脑瘫。动物实验发现宫内...
- 郭杰雷翠萍毕晓颖李志超
- 关键词：氯化甲基汞NMDA受体表达
- 文献传递
