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李志花: 作品数：62 被引量：240H指数：9; 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程政治法律更多>>

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circRNA-NDUFA10抑制膀胱癌血管新生的机制研究被引量：1: 2022年; 目的揭示circNDUFA10(has_circ_0001118)在膀胱癌组织中的表达情况,并进一步探究其是否通过调控第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)/人血管内皮生长因子A(VEGF-A)信号通路抑制膀胱癌血管新生。方法收集2016-08-02-2018-07-26于中山大学孙逸仙纪念医院行根治性膀胱切除术的膀胱癌患者癌组织和配对癌旁正常组织标本62例,qRT-PCR检测circNDUFA10在临床组织标本及人正常膀胱上皮永生化细胞(SV-HUC-1)和人膀胱癌细胞系(T24、UM-UC-3和5637)的表达。选取T24和UM-UC-3细胞进行siRNA转染以沉默circNDUFA10的表达,分别获得si-NC组、si-circNDUFA10#1组和si-circNDUFA10#2组。成管实验和Transwell实验分别检测各组细胞成管长度及细胞迁移情况。RNA pull-down实验检测miR-20b-5p与circNDUFA10的结合情况。选取T24和UM-UC-3细胞进行inhibitor和siRNA转染,分别获得NC inhibitor组、miR-20b-5p inhibitor组和miR-20b-5p inhibitor+si-circNDUFA10组。qRT-PCR检测miR-20b-5p对PTEN表达的影响。蛋白质印迹法检测circNDUFA10沉默后PTEN及其下游相关蛋白(Akt、p-Akt)的表达。qRT-PCR和ELISA实验检测circNDUFA10沉默后VEGF-A的表达。结果circNDUFA10在膀胱癌组织中的相对表达量(-2.450±0.192)低于癌旁正常组织(0±0.212),差异具有统计学意义,t=8.576,P<0.001。circNDUFA10在膀胱癌细胞株T24(0.332±0.017)、UM-UC-3(0.359±0.021)和5637(0.422±0.024)中的相对表达量低于正常膀胱细胞SV-HUC-1(1.000±0.060),差异具有统计学意义,F=80.605,P<0.001。circNDUFA10沉默后,与T24si-NC组(1.000±0.026)和UM-UC-3si-NC组(1.000±0.023)相比,T24 si-circNDUFA10#1组(3.265±0.100),si-circNDUFA10#2组(3.227±0.068)及UM-UC-3si-circNDUFA10#1组(2.812±0.089)和si-circNDUFA10#2组(2.760±0.056)膀胱癌细胞诱导HUVECs的相对成管长度均升高,差异具有统计学意义,F值分别为326.820和275.671,均P<0.001。与此一致,Transwell实验表明,circNDUFA10沉默后膀胱癌�; 艾乐冯梓贤阴艺娜苏民李志花; 关键词：膀胱肿瘤血管新生 PTEN基因血管内皮生长因子A

羟喜树碱联合双周疗法治疗晚期大肠癌: 2003年; 评价羟喜树碱联合双周疗法治疗晚期大肠癌的疗效及不良反应。方法:研究组20例予羟喜树碱10mg/m2第1～2日静脉滴注加双周疗法,每2周重复为一周期,2周期为一疗程。对照组27例予羟喜树碱8mg/m2第1～5日静脉滴注加Mayo方案。每4周用药5日为一疗程。结果:研究组和对照组的有效率分别为35%(7/20)和30%(8/27)(P>0.05),无进展时间分别为8.0、6.8个月(P<0.05)。主要不良反应为静脉炎、黏膜炎、腹泻、恶心呕吐、骨髓抑制等,均较轻微,病人耐受良好。结论:羟喜树碱联合双周疗法治疗晚期大肠癌疗效较好,病人耐受良好,值得临床进一步观察研究。; 林显敢谢德荣姚和瑞李志花江志敏刘天浩; 关键词：羟喜树碱双周疗法晚期大肠癌疗效

载阿霉素葡聚糖纳米粒的制备及其对肝癌细胞的杀伤作用被引量：2: 2009年; 目的制备载阿霉素葡聚糖纳米粒（DOX／DEX-PLA），观察其药物缓释规律，探讨其对人肝癌细胞的杀伤作用。方法以双乳化剂蒸发法制备DOX／DEX—PLA载药纳米粒，透射电镜观察纳米粒形态，分光光度法计算载药率，体外药物释放实验考察纳米粒对DOX的缓释作用。噻唑蓝（MTT）比色法观察对肝癌细胞的体外杀伤作用，动物实验观察其体内抑瘤效应。结果DOX／DEX—PLA纳米微粒呈球形，粒径约83nm，药物包封率约67．1％。体外释放实验提示，纳米制剂中约50％的药物持续缓慢释放，可持续达7d；DOX纳米制剂及DOX裸药均抑制HepG2细胞生长，两者抑瘤率相当（51．3％比50．7％，P〉0．05），而DEX-PLA纳米载体对HepG2细胞生长无抑制作用。体内抑瘤实验显示，DOX纳米制剂可抑制肝癌细胞抑制瘤的生长，抑瘤率达68．56％，优于DOX裸药（48．17％）。结论DOX／DEX—PLA纳米粒可有效抑制肝癌细胞的生长。; 黄颖烽古维立李志花陈汝福周嘉嘉周泉波郭宁; 关键词：葡聚糖阿霉素肝细胞癌

ABO血型协同HBV感染在预测肝外胆管癌发生中的价值研究: 目的近期研究提示ABO血型抗原可多途径调节病原体诱导的机体炎症反应,本研究通过回顾性病例对照研究探讨ABO血型与乙型肝炎病毒(HBV)感染在影响肝外胆管癌(ECC)发病风险中的协同作用.方法采用以医院为基础的1∶2匹...; 陈汝福李志花周雨曾兵周泉波林青

丙型肝炎病毒核心蛋白诱导人胆管上皮细胞转化及成瘤实验被引量：4: 2005年; 目的　探讨丙型肝炎病毒核心蛋白 (HCV -C)对人胆管上皮细胞 (BEC)的转化及致癌作用。方法　通过脂质体介导将含有HCV- C基因重组真核表达载体pcDNAHCV- C导入BEC细胞,G418筛选表达目的基因的细胞;聚合酶链反应 (PCR)及免疫组织化学SABC法检测细胞中HCV -C基因及蛋白的表达;细胞计数、锚着非依赖性生长实验、成瘤性检测等鉴定其生物学行为变化,免疫组织化学SABC法检测所致肿瘤组织中HCV- C蛋白表达。结果　HCV -C转染的BEC细胞中HCV- C蛋白表达于胞质,质粒pcDNAHCV C转染细胞的倍增时间较pcDNA3转染细胞和未转染BEC细胞明显缩短(分别为 14h, 28h, 30h)。pcDNAHCV C和pcDNA3转染细胞及未转染BEC在软琼脂中的克隆形成率分别为 36. 0%、2 .5%和 1 5% (P<0. 01)。3种细胞接种裸鼠后,pcDNAHCV C转染细胞注射组出现肿瘤,病理学检查证实为胆管细胞癌,肿瘤组织有HCV- C蛋白的表达。而pcDNA3转染细胞及未转染BEC细胞注射组在注射 36d后仍未见肿瘤发生。结论　HCV- C蛋白具有促胆管细胞转化和促进肿瘤发生的作用。; 陈汝福李志花陈积圣孔宪和邹声泉; 关键词：C蛋白丙型肝炎病毒核心蛋白胆管上皮细胞转染细胞 PCDNA3

原发性肝癌介入治疗前后血清血管内皮生长因子的变化被引量：14: 2002年; 目的　检测肝细胞癌 (HCC)患者介入前后血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF)水平与HCC转移复发的关系。方法　采用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测 40例健康人和 64例行介入治疗的HCC患者血清中的VEGF水平 ,并与其临床转移复发情况进行对照分析。结果　 64例HCC患者血清中VEGF含量 (2 0 4 .1 5± 1 34 .2 8)ng/L明显高于健康人群 (2 6 .1 2± 2 4 .58)ng/L(P<0 .0 1 ) ;介入治疗后HCC患者血清VEGF(2 65 .46± 2 57.36)ng/L高于治疗前 (2 0 4 .1 5± 1 34 .2 8)ng/L(P <0 .0 5) ;高转移复发倾向组HCC病人血清VEGF(345 .68± 348.36)ng/L明显高于低转移复发倾向组 (2 2 4 .1 8± 1 39.2 6)ng/L(P <0 .0 1 ) ;HCC血清中的VEGF水平与肿瘤有无包膜、门静脉癌栓、复发转移密切相关 (P <0 .0 5)。结论　HCC患者介入治疗后VEGF明显升高。; 李进贤薛涣洲陈汝福陈积圣李志花; 关键词：原发性肝癌介入治疗内皮细胞生长因子肿瘤转移肿瘤复发

丙肝病毒核心蛋白对肝门部胆管癌细胞增殖和细胞凋亡的调控作用被引量：6: 2002年; 目的　探讨丙肝病毒核心蛋白 (HCVC蛋白 )在肝门部胆管癌发生和发展中的作用。方法　采用过氧化物酶抗过氧化酶 (PAP)法检测 36例肝门部胆管癌组织中HCVC蛋白的表达 ,原位末端标记技术 (ISEL)和链霉亲合素生物素技术 (SLAB)分别检测肝门部胆管癌中的细胞凋亡指数 (AI)和细胞增殖指数 (PI)。结果　 36例肝门部胆管癌患者中HCVC蛋白阳性表达率为61 .1 % (2 2 /36) ,AI和PI的平均值分别为 (3 .46± 0 .62 ) %和 (46 .43± 1 2 .59) % ,HCVC蛋白阳性表达组中AI明显低于HCVC蛋白阴性表达组 (P <0 .0 1 ) ,而PI在HCVC蛋白阳性组中明显高于HCVC蛋白阴性组 (P <0 .0 1 )。结论　HCVC蛋白可能有助于肝门部胆管癌细胞增殖。; 陈汝福陈积圣李志花邹声泉; 关键词：胆管癌细胞增殖细胞凋亡

上调SMYD3对人胆管癌FRH0201细胞中DNMT3B表达及细胞增殖的影响被引量：1: 2012年; 目的:研究人胆管癌细胞株FRH0201中SET和MYND结构域含有蛋白3(SET and MYND domain-containing protein 3,SMYD3)过度表达对DNA甲基化转移酶3B(DNA methyltransferase 3B,DNMT3B)表达及细胞增殖能力的影响。方法:瞬时转染SMYD3真核表达质粒后,RT-PCR检测细胞中DNMT3B mRNA水平的变化;Western blotting检测细胞中DNMT3B蛋白水平的变化;CCK-8检测细胞增殖能力的改变;流式细胞术检测细胞周期的改变。结果:以未处理组为对照,胆管癌细胞FRH0201在转染pEGFP-C3-SMYD3质粒后,DNMT3B蛋白及mRNA表达均显著上升(P<0.01);细胞的增殖能力显著提高、细胞增殖速度加快(P<0.05);进入G_2/M期的细胞明显增多(P<0.05)。结论:过度表达SMYD3,可引起细胞中DNMT3B的表达上调并增强细胞增殖能力。; 程帝李志花陈汝福郭宁廖巧芳郑礼平周泉波周嘉嘉; 关键词：甲基化

FAP-1在人结肠癌组织中的表达被引量：3: 2003年; [目的]探讨Fas相关磷酸酯酶(FAP-1)在结肠癌抵抗Fas介导的凋亡中的作用。[方法]通过免疫组化方法检测结肠癌组织中FAP-1、Fas受体(Fas-R)的表达及癌旁肿瘤浸润淋巴细胞Fas配基(Fas-L)的表达,通过TUNEL染色原位检测肿瘤细胞凋亡。[结果]56例结肠癌组织中,肿瘤细胞FAP-1阳性率为71％(40/56),FAP-1表达与组织分化程度及病理分期无关,P均>0.05。56例结肠癌组织中肿瘤细胞Fas-R免疫组化染色均阳性,且肿瘤组织中均可见到Fas-L免疫组化染色阳性的癌旁肿瘤浸润淋巴细胞浸润。FAP-1阴性的结肠癌组织中肿瘤细胞凋亡百分比较FAP-1阳性组高,(6.0±1.6)郴(4.0±1.2),P<0.05。FAP-1阴性的结肠癌组织中,肿瘤细胞凋亡与Fas-L阳性的肿瘤浸润淋巴细胞数目呈正相关,r=0.785,P<0.01;FAP-1阳性组未见此现象。[结论]结肠癌抵抗Fas介导的细胞凋亡与结肠癌细胞表达FAP-1有关。; 姚和瑞谢德荣李志花林显敢梁新文刘天浩江志敏詹俊; 关键词：结肠肿瘤脱噬作用 FAP-1 FAS受体

突变型ⅠκBα转染对肝门部胆管癌多药耐药基因的调控作用被引量：2: 2003年; 目的　探讨阻断核转录因子 κB(NF κB)活性对肝门部胆管癌细胞多药耐药基因(MDR 1)表达的影响。方法　用突变核转录因子 κB抑制蛋白αⅠκBα质粒 (mⅠκBα)转染肝门部胆管癌细胞株 (QBC93 9)及稳定表达丙型肝炎病毒核心蛋白 (HCVC)的QBC93 9(QBC93 9HCVC+) ,凝胶迁移率电泳 (EMSA)检测mⅠκBα质粒转染的QBC93 9和QBC93 9HCVC +细胞中NF κBDNA结合活性 ;逆转录多聚酶链反应 (RT PCR )检测转染mⅠκBα质粒对肝门部胆管癌细胞中MDR 1基因及其表达产物 (P GP )表达的影响。结果　转染mⅠκBα质粒组的QBC93 9和QBC93 9HCVC +细胞放射性浓聚影明显淡于非转染组 ,密度计成对扫描显示 ,转染组和非转染组相对信号密度有明显差异 ;转染突变型ⅠκBα质粒的QBC93 9和QBC93 9HCVC +细胞中MDR 1mRNA和蛋白的表达水平明显低于非转染组。结论　转染mⅠκBα能明显逆转肝门部胆管癌细胞多药耐药性 ,阻断NF κB活性有望成为肝门部胆管癌基因治疗新策略的“靶位”。; 陈汝福李志花孔宪和陈积圣; 关键词：肝门部胆管癌多药耐药基因核转录因子-KB

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