李宾
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中分子量羟乙基淀粉对脊髓压迫伤后神经痛的作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究中分子量羟乙基淀粉(HES 130/0.4,万汶)对脊髓压迫伤后神经源性疼痛的作用。方法 SD雄性成年大鼠48只,随机分为4组,第1组去除T7-8椎板后缝合作对照组,其余3组为大鼠脊髓慢性压迫模型,并经尾静脉分别给予生理盐水、HES 40、HES 130/0.4处理;4组均行行为学检测后肢机械痛敏压力阈值(paw withdraw pressure threshold,PWPT)和热痛敏潜伏期(paw withdraw latency,PWL)变化;静脉注射伊文氏蓝(evens blue,EB)测脊髓组织内EB含量,观察血脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)情况;免疫荧光和免疫印迹法(western blotting)观察星形胶质细胞和巨噬细胞/小胶质细胞活化情况,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 HES 130/0.4可以缓解异常通透的BSCB,抑制损伤区域的炎症反应,并下调IL-1、IL-6、TNF-α表达;脊髓损伤后,PWPT和PWL明显降低,给予HES 130/0.4处理后有显著改善。结论 HES 130/0.4对脊髓损伤后并发的神经源性痛有缓解作用,其机制可能为通过改善异常通透的BSCB来抑制其损伤区域的炎症反应。
- 刘宏波宋振全梁国标王志军赵明光赵旭雷伟李宾
- 关键词：炎症羟乙基淀粉
- 8-OH-DPAT对弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤大鼠神经元凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT[8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘]对弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)及合并二次脑损伤(secondary brain injury,SBI)大鼠神经元凋亡的影响。方法 182只健康雄性大鼠(330±25)g,随机分为6组:空白对照组(A组,n=7),假手术组(B组,n=35),单纯DBI+NS对照组(C组,n=35),单纯DBI+8-OH-DPAT治疗组(D组,n=35),DBI合并SBI+NS对照组(E组,n=35),DBI合并SBI+8-OH-DPAT治疗组(F组,n=35);根据伤后取脑时间分为6、12、24、72、168h亚组,各亚组7只。模型做成后,腹腔注射8-OH-DPAT(0.5mg/kg)或等体积生理盐水(normal saline,NS)。到达规定时间点,HE染色观察前额皮层病理表现;免疫组化检测前额皮层脑组织bax、bcl-2及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达;原位末端标记(TUNEL)法检测前额皮层凋亡细胞。结果 A、B组各指标阳性表现很弱,各指标没有明显的差异(P>0.05);C、D、E、F组各时间点各指标分别与A、B组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);C、D组之间及E、F组之间各时间点各指标比较也有明显的统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 8-OH-DPAT对大鼠弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤后的神经元凋亡具有抑制作用。
- 李宾宋振全梁国标赵旭毛振立李晓明吕伟雷伟蒋为
- 关键词：颅脑损伤神经元
- 标准外伤大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤脑疝患者疗效分析被引量：11
- 2016年
- 目的比较标准外伤大骨瓣与常规颞顶瓣开颅术在治疗重型颅脑损伤脑疝形成患者的效果。方法选取2001年1月至2004年6月收治的重型颅脑损伤脑疝形成患者78例行常规颞顶瓣开颅术为常规骨瓣组；选取2010年1月至2012年1月收治的重型颅脑损伤脑疝形成患者153例行标准外伤大骨瓣减压术为标准大骨瓣组。临床结果进行对比分析，6—12个月后，采用格拉斯哥预后评分（GOS）评定治疗效果。结果随访6—12个月后，标准大骨瓣组患者恢复良好／中度残疾29例，重度残疾／植物生存70例，死亡54例。常规骨瓣组患者恢复良好／中度残疾12例，重度残疾／植物生存23例，死亡43例。结论标准外伤大骨瓣减压术是治疗重型颅脑损伤脑疝形成的有效方法，其减压彻底，能明显降低死亡率，减轻颅脑损伤后遗症，提高患者生存质量。
- 雷伟李宾赵旭范涤
- 关键词：重型颅脑损伤脑疝标准外伤大骨瓣减压术
- RNA干扰AQP4对创伤性脑水肿血脑屏障的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨RNA干扰(RNAi)水通道蛋白4(AQP4)对创伤性脑水肿血脑屏障(BBB)的保护作用。方法雄性成年Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照质粒组、单纯创伤组和创伤后RNAi组。参照Marmarou法制作创伤性脑损伤(TBI)模型。采用侧脑室注射途径给药,应用免疫组织化学观测AQP4、微血管内皮细胞紧密连接闭合小环蛋白(ZO-1),原位杂交法观测AQP4mRNA,光电镜观察脑组织超微结构。结果 RNAi质粒可有效减少AQP4在受损脑组织的表达;RNAi组在各检测时间点脑组织含水量和BBB透性均小于TBI组和对照质粒组(P<0.05);TBI后RNAi组ZO-1表达水平各时间点明显高于单纯创伤组和对照粒组(P<0.05)。结论 TBI后损伤区AQP4的表达变化趋势和脑水肿的发展变化趋势相一致(r=0.982,P<0.01);应用RNA干扰途径减少AQP4表达,可有效保护TBI后脑水肿BBB结构的破坏。
- 吕伟宋振全毛振立雷伟赵旭李宾范涤
- 关键词：水通道蛋白4RNA干扰脑水肿
- 丁螺环酮对大鼠局灶性脑挫裂伤损伤周围区域神经细胞凋亡的研究
- 2014年
- 目的探讨5-HT1A受体激动剂丁螺环酮对大鼠局灶性脑挫裂伤(Controlled cortical impact injury,CCII)损伤周围区域神经凋亡的影响。方法 119只大鼠随机分为5组,A:空白对照组;B:空白对照+丁螺环酮组;C:假手术组;D:局灶性脑挫裂伤组+NS对照组;E:局灶性挫裂伤+丁螺环酮治疗组。参照改良Feeney's自由落体硬膜外撞击法制作局灶性脑挫裂伤模型,伤后1小时予以腹腔注射丁螺环酮(0.3mg/Kg)或等体积生理盐水(Normal saline,NS),在规定时间点,灌注取脑、石蜡包埋、切片,HE染色观察损伤周围区域皮质病理表现;免疫组化检测损伤灶周围皮层脑组织Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测损伤皮层凋亡细胞。结果 A、B、C组各指标阳性表现很弱,各指标没有明显的差异(P>0.05);D、E组各时间点各指标与A、B、C组比较有明显差异(P<0.01);D、E组之间各时间点各指标比较也有明显的统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论丁螺环酮对大鼠局灶性脑损伤后损伤灶周围皮层的神经细胞凋亡具有抑制作用。
- 雷伟宋振全梁国标李宾赵旭李晓明柳云恩吕伟刘宏波蒋为
- 关键词：5-HT1A受体激动剂丁螺环酮创伤性脑损伤细胞凋亡
- 大鼠局灶性脑挫裂伤不同损伤区域水通道蛋白4表达变化的实验研究
- 2013年
- 目的探索水孔通道蛋白4(AQP4)在局灶性脑挫裂伤(CCII)不同损伤区域表达变化,及其对创伤性脑水肿血脑屏障(BBB)的影响。方法雄性成年Wistar大鼠,随机分为假手术组和CCII组,其中CCII组分为损伤中心组和损伤外周组。参照改良Feeney’s自由落体硬膜外撞击法制作CCII模型。结果损伤中心组和损伤周围组脑组织含水量明显高于假手术组;免疫组织化学结果显示损伤中心组在各检测时间点的AQP4含量和伊文思蓝(EB)含量均明显高于假手术组和损伤周围组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CCII后AQP4蛋白的表达变化趋势和BBB的通透性相一致;损伤中心AQP4含量与损伤周围AQP4含量存在差异,这与相应区域的脑组织水肿类型相关。脑挫裂伤外周水肿带AQP4含量是降低的,损伤中心部位AQP4含量是升高的。损伤中心以血管源性脑水肿为主,脑挫裂伤外周水肿带以细胞毒性脑水肿为主。
- 赵旭柳云恩刘恩智张海松张兴雷伟刘宏波李宾宋振全
- 关键词：水通道蛋白4
