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文献类型

  • 10篇期刊文章
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领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇神经元
  • 4篇钾通道
  • 4篇钙激活
  • 4篇钙激活钾
  • 4篇钙激活钾通道
  • 3篇膜片
  • 3篇膜片钳
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  • 2篇细胞损伤
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机构

  • 5篇四川大学华西...
  • 4篇华西医科大学...
  • 3篇四川省人民医...
  • 2篇华西医科大学
  • 1篇贵阳医学院附...

作者

  • 11篇朱文梅
  • 7篇袁光固
  • 6篇赖晓晖
  • 3篇徐刚
  • 2篇张声泽
  • 1篇伍国锋
  • 1篇张远惠
  • 1篇倪素琴
  • 1篇罗祖明
  • 1篇周东
  • 1篇罗德儒
  • 1篇袁强
  • 1篇文芬
  • 1篇彭蓉

传媒

  • 3篇华西医学
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇四川医学
  • 1篇华西医科大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华神经精神...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1995
  • 1篇1994
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Mattis痴呆程度量表在血管性痴呆和Alzheimer病中的应用被引量:1
2002年
目的 :探讨Mattis痴呆程度量表评价血管性痴呆和Alzheimer病的作用。方法 :应用Mattis痴呆程度量表对 30例正常老年人 ,2 0例血管性痴呆病人和 15例Alzheimer病人进行了测试。结果 :血管性痴呆患者和Alzheimer病患者在启动和保存能力、概念形成能力和记忆力方面均有显著障碍 (P <0 0 5 )。MDRS的注意力分测验、空间结构分测验在三组间未发现有统计学意义的改变。对早期血管性痴呆和Alzheimer病痴呆的区别上 ,MDRS的启动和保存分测验 ,记忆分测验的得分差异较大 ,尤以记忆障碍的改变突出。结论
朱文梅赖晓晖袁光固
关键词:血管性痴呆ALZHEIMER病老年性痴呆
尼麦角林治疗后循环缺血所致眩晕的疗效观察
2014年
目的:对尼麦角林治疗后循环缺血所致眩晕症的疗效进行探讨。方法选取我院2012年4月~2012年8月收治的后循环缺血(PCI)眩晕患者36例,随机分为治疗组20例和对照组16例,治疗组采用尼麦角林+尼莫同治疗,对照组采用倍他司汀+尼莫同进行治疗,对两组治疗效果进行统计分析。结果治疗组和对照组治疗前后眩晕等级评估和眩晕障碍评估得分比较无显著性差异(P>0.05);治疗后两组患者总有效率均为100%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼麦角林可有效改善由PCI所致的神经功能缺损表现的眩晕,且无任何副作用发生,临床安全有效。
朱文梅
关键词:尼麦角林后循环缺血眩晕
巴曲酶对原代培养的大鼠皮层神经元钙激活钾通道的作用研究
2006年
目的观察巴曲酶对原代培养新生SD大鼠皮层神经元上钙激活钾通道(Kca)作用。方法采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录技术检测巴曲酶对Kca作用。结果在钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+30mV,加入不同浓度巴曲酶0.15mmol/L、0.25mmol/L、0.50mmol/L、0.75mmol/L、1.0mmol/L,通道开放概率由0.005分别增加为0.013±0.002、0.082±0.011、0.131±0.012、0.211±0.010、0.062±0.009(P<0.01),在0.75mmol/L以内表现出浓度依赖性。在无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50mV,随巴曲酶浓度增加为0.15mmol/L、0.40mmol/L、0.60mmol/L、1.0mmol/L时,通道开放概率由0.005分别增加为0.013±0.001、0.112±0.007、0.193±0.010、0.301±0.009(P<0.05)。6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40mV,分别加入巴曲酶0mmol/L、0.25mmol/L、0.50mmol/L3min后,通道开放概率分别为0.012±0.007、0.011±0.009、0.013±0.008(P>0.05),巴曲酶在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化。结论巴曲酶通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,可能对神经元有直接保护作用。
赖晓晖朱文梅徐刚袁光固
关键词:神经元钙激活钾通道巴曲酶膜片钳
钙激活钾通道在钙离子致神经细胞损伤中的作用被引量:4
1999年
采用膜片钳单通道记录方法,观察原代培养新生SD大鼠皮层神经元的钙激活钾通道(KCa)特征及胞内不同游离钙水平对通道开放动力学的调节。结果显示:培养SD大鼠皮层神经元的KCa以大电导活动占优势,胞内游离钙为10-8mol/L时,通道几乎不开放,在10-6mol/L时达最大激活。由此表明神经元上KCa通道开放概率明显依赖于胞浆中钙离子和膜电位,KCa对胞内钙离子浓度变化极为敏感。钾通道的开放剂可能有一定的神经细胞保护作用。
赖晓晖朱文梅袁光固
关键词:钙激活钾通道神经元脑缺血神经细胞损伤
伴有明显昼间变化的进行性肌张力障碍一家四例报告被引量:21
1994年
报告一家2代4例患有显示昼间变化有肌张力障碍,该病儿童期起病,持续数年进行性发展而后停滞。症状在清晨和睡眠后减轻,午后和活动后加重。小剂量美多巴使症状明显改善,早期确诊,正确治疗可避免由于长期肌张力障碍所致畸形。该病为常染色体显性遗传,同一家系中各患者症情严重程度不同,子代症状较父辈重。迄今,发病机制尚不清,可能与原发性喋呤缺乏有关。
朱文梅罗德儒
关键词:肌张力障碍遗传性疾病美多巴
钙激活钾通道在黎芦碱致神经细胞损伤中的作用
2005年
目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应。方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动。结果:黎芦碱在胞外可激活Kca。在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位+30mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P<0.01),在50μmol/L以内表现出浓度依赖性。无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0.295±0.009(P<0.05)。6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40mV,分别加入黎芦碱25μmol/L、50μmol/L3min后,通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P>0.05)。黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化。结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放。
赖晓晖朱文梅徐刚袁光固
关键词:神经元钙激活钾通道膜片钳
Mattis痴呆程度量表的初步应用被引量:1
1998年
我们将英文版的MDRS译为中文后,对30例健康老年人进行测定,初步认为MDRS在我国使用有一定的可行性。
朱文梅赖晓晖袁光固
关键词:痴呆量表
脊髓蛛网膜下腔置管闭式引流治疗蛛网膜下腔出血8例报告被引量:1
1998年
脊髓蛛网膜下腔置管闭式引流治疗蛛网膜下腔出血8例报告伍国锋罗祖明周东朱文梅张声泽华西医科大学附属第一医院神经内科本文采用脊髓蛛网膜下腔置管闭式引流脑脊液治疗8例脊髓蛛网膜下腔出血(SAH)患者获得较满意疗效,现报道如下:1临床资料及方法11病例选...
伍国锋罗祖明周东朱文梅朱文梅
关键词:蛛网膜下腔出血引流术脑脊液
L-DOPA对损伤后多巴胺能神经末梢再生修复的影响
帕金森病为中枢神经系统变性疾病,病因为中脑黑质多巴胺能神经元进行性凋亡、减少,从而使中枢神经系统内与多巴胺神经递质相关的功能异常,在运动系统则表现为帕金森病。动物实验已证实,中脑黑质损伤后多巴胺能神经元数量减少。中脑黑质...
朱文梅D.I.FinkelsteinJ.DragoM.K.Horne
文献传递
Svate-Ⅲ对原代培养的大鼠皮层神经元钙激活钾通道作用
2003年
目的 观察Svate-Ⅲ对原代培养新生SD大鼠皮层神经元上钙激活钾通道作用。方法 采用膜片钳单通道记录技术。结果 Svate-Ⅲ在胞外可使钙激活钾通道开放概率增加,开放时程延长,在一定范围内表现出浓度依赖性。结论 Svate-Ⅲ可激活钙激活钾通道,可能对神经元有直接保护作用。
赖晓晖徐刚朱文梅袁光固
关键词:神经元钙激活钾通道蛇毒酶膜片钳
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