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朱国华

作品数:25 被引量:78H指数:5
供职机构:南京中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 6篇文化科学

主题

  • 12篇中医
  • 8篇细胞
  • 6篇教学
  • 6篇标准化病人
  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 4篇中西医
  • 4篇西医
  • 4篇教育
  • 4篇姜黄素
  • 4篇教学改革
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇诊断学
  • 3篇中西医结合
  • 3篇中医教育
  • 3篇中医药
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇考试
  • 3篇SHI-1

机构

  • 25篇南京中医药大...
  • 7篇苏州大学
  • 2篇江苏省中医院

作者

  • 25篇朱国华
  • 9篇沈群
  • 8篇姜宏
  • 7篇戴海萍
  • 6篇金桂兰
  • 5篇唐宇宏
  • 4篇张琦
  • 4篇刘军楼
  • 4篇袁园
  • 3篇汪悦
  • 2篇郭翠玲
  • 2篇朱燕
  • 2篇季鸥
  • 2篇张琴
  • 1篇翟云良
  • 1篇王琴荣
  • 1篇何晓瑾
  • 1篇吴德沛
  • 1篇仇惠英
  • 1篇陈苏宁

传媒

  • 4篇白血病.淋巴...
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  • 1篇医学理论与实...
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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2018
  • 4篇2017
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2006
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
从中医药发展现状谈中医药人才培养
中医药是中华文明优秀文化的重要组成部分,但是目前中医药发展却面临重大问题。从中医药发展现状所存在的一些现象和问题探寻其原因,并提出解决思路。首先提出缩减招生规模,改善办学条件,走精英教育之路,有利于中医药的生存和发展;第...
姜宏唐宇宏朱国华
关键词:精英教育中医药人才
文献传递
姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达被引量:9
2013年
目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞,胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升(P〈0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在(6.25~25.00)μmol/L浓度范围时,可体外诱导Jurkat细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关,而与MMPs家族成员的活性无关。
朱国华张琦戴海萍沈群
关键词:姜黄素JURKAT细胞MAPKS
siRNA介导的LPXN沉默可抑制SHI-1细胞增殖及增强SHI-1细胞药物的敏感性
2018年
目的探讨LPXN表达下调对人急性单核白血病SHI-1细胞增殖及药物敏感性的影响。方法将荧光标记的不同浓度FAM-siRNA序列转染SHI-1细胞后FCM检测转染效率,并优化转染条件。合成LPXN基因特异的siRNA序列(LPXN-siRNA)并转染SHI-1细胞,Western blot筛选能有效干扰LPXN蛋白表达的siRNA序列以及细胞内p-MAPK的表达。CCK-8检测LPXN-siRNA转染后SHI-1细胞的增殖以及细胞对姜黄素(Cur)或阿糖胞苷(Ara-C)药物敏感性的改变。结果当细胞接种密度为4×105/m L且siRNA/Lipofectamine 2000混合比例为200 pmol/1μL时,FAM-siRNA转染入SHI-1细胞的最高效率达到74.5%,且筛选出L2-siRNA为有效下调LPXN表达的siRNA序列。在N-siRNA转染的阴性对照组SHI-1细胞增殖抑制率为8.247±1.003,而在下调LPXN表达的L2-siRNA转染组细胞增殖抑制率增加至(27.043±2.051)%(P<0.05);并且各组进一步添加(0~25μmol)Cur或(0~2.0μmol)Ara-C药物后,L2-siRNA转染组的细胞增殖抑制率、p-JNK和p-P38 MAPK的表达均明显高于N-siRNA对照转染组。而p-ERK的表达水平则各组基本一致。结论 siRNA特异性干扰下调LPXN蛋白表达后,可能通过激活MAPK家族的JNK及P38 MAPK蛋白酶,从而抑制人急性单核白血病SHI-1细胞的增殖,增强SHI-1细胞对Cur或Ara-C药物的敏感性。
朱国华戴海萍段元勋余泽霖
关键词:SHI-1细胞
姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达被引量:8
2014年
目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。
朱国华张琦戴海萍沈群
关键词:姜黄素RPMI8226细胞基质金属蛋白酶家族
谈中医专业实验诊断教学的现状及改革措施被引量:5
2010年
针对当前中医专业实验诊断难教、难学的现状,分析存在着课时少、教学模式陈旧、教材内容滞后等具体问题。提出从转变教学思想、改革教学模式、优化教学队伍等方面进行改革,提高中医专业实验诊断教学的实际水平,培养适应未来发展的优秀中医人才。
朱国华沈群姜宏唐宇宏
关键词:中医专业教学现状教学改革
中西医结合标准化病人在临床技能考核中的研究
为提高中医人才培养质量,创新性地提出并培训了第一批&quot;中西医结合标准化病人&quot;。经过反复多次把中西医结合标准化病人运用于模拟的临床技能考核,提高培训质量同时,建立了客观的考核评判标准。并将标准化病人成功地...
姜宏汪悦唐宇宏朱国华朱燕施立新刘军楼
关键词:标准化病人中西医结合客观结构化临床考试中医教育
中西医结合标准化病人的教学研究与应用被引量:3
2009年
在中医教学改革中,创新性地提出了"中西医结合标准化病人"。并在建立和完善中西医结合标准化病人库的基础上,将其成功地运用于临床课程的教学和考核工作中。
姜宏汪悦何晓瑾唐宇宏朱国华季鸥刘军楼
关键词:中西医结合标准化病人教学改革中医教育
基于一阶段中医执业医师资格考试的标准化病人培训研究与实践
2021年
2016年国家卫计委和国家中医药管理局正式开展医师资格考试中医执业医师分阶段考试实证研究工作。南京中医药大学作为中医类别执业医师资格分阶段考试的首批试点院校,在组织SP培训参与考试的过程中发现存在问题,并有效地探讨了对应的培训措施维护SP队伍的稳定以满足一阶段考试的需要。
袁园朱国华张琴金桂兰
关键词:中医执业医师标准化病人
中医药治疗急性单核细胞白血病研究进展
2021年
急性单核细胞白血病是急性髓系白血病中发病率较高的一类疾病,随着中医药研究的不断深入,对其临床疗效和作用机制方面的研究均取得了一定的进展。文章将近年来中医药治疗急性单核细胞白血病的研究进展进行综述。
朱玲玲张林洋朱国华
关键词:疗效比较研究
葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制被引量:5
2013年
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。
朱国华张琦戴海萍季鸥沈群
关键词:葛根总黄酮SHI-1细胞细胞凋亡分子机制
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