方舟
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的特征被引量：2
- 2011年
- 目的:研究老龄大鼠心房肌细胞起搏电流(If)的特征,探讨其可能参与心房颤动的机制。方法:选择22-24月龄SD大鼠分离心房肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录If。结果:约85%的老龄大鼠心房肌细胞可以记录到的超极化激活If,在-150 mV时,If的电流幅值约为(382±23)pA,电流密度约为(3.2±0.4)pA/pF。而青年大鼠只有40%的心房肌细胞记录到If的电流幅值约为(86.9±8.4)pA,电流密度约为(0.9±0.1)pA/pF。从I-V曲线可见,老龄大鼠随着超极化电位的增加,电流增加幅度明显加快。在-150 mV时,其激活时间常数(τ)为(230.2±14.4)ms,而青年对照组心房肌细胞的τ则为(670.5±23.6)ms。此外,老龄大鼠心房肌细胞电流的半激活电压为(-87.2±2.3)mV,明显向更正的电位方向移动,而青年鼠细胞的半激活电压为(-104.4±6.3)mV,这使得老龄鼠的起搏电流更易激活。相反,二者的翻转电位和激活曲线斜率差异不大。结论:老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的密度和激活均高于青年鼠。
- 林琨蓝云锋方舟高进辽王红娟李泱
- 关键词：老龄大鼠心房肌细胞起搏电流
- 联合应用维生素E和维生素C对睡眠剥夺后大鼠心肌氧化应激指标的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察联合应用维生素E(VE)和维生素C(VC)对睡眠剥夺后大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法将大鼠随机分8组,每组10只。采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,联合VE、VC灌胃给药(VE 500 mg/kg;VC 1.5 g/kg)。观察联合VE、VC对睡眠剥夺后心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果与大平台组比较,睡眠剥夺后心肌细胞中MDA的含量明显增加,SOD活性有明显下降趋势;与睡眠剥夺组比较,联合VE、VC组心肌细胞中SOD活性显著提高,细胞中MDA的含量明显降低。提示联合使用VE、VC干预后,可明显降低睡眠剥夺后心肌组织氧化应激反应。结论 联合使用VE、VC可明显降低睡眠剥夺后大鼠心肌氧化应激损伤。
- 方舟卢才义李泱
- 关键词：睡眠剥夺氧化应激维生素E维生素C
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组)。造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显。与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护。
- 高进辽王士雯李泱蓝云峰方舟刘岩林敏傅义程
- 关键词：应激过氧化物酶体增殖物激活受体Γ皮质酮
- 药物洗脱支架内急性和亚急性血栓形成的风险评估被引量：2
- 2013年
- 目的探讨药物洗脱支架（DES）植入后支架内急性和亚急性血栓形成的危险因素。方法回顾性分析2550例行DES植入术的冠心病患者中发生急性和亚急性血栓的患者32例（血栓组），并随机抽取未发生支架内血栓的患者50例（非血栓组）。对两组患者随访9～12个月，比较主要不良事件的发生情况。使用多因素逻辑回归分析法对血栓形成进行风险评估。结果随访期间血栓组的主要不良事件发生率高于非血栓组，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。支架植入不良、阿司匹林／氯吡格雷抵抗、高凝状态、低血压、低血容量状态均与急性和亚急性血栓形成相关（均P〈0．05）。结论支架植入不良、阿司匹林／氯吡格雷抵抗、高凝状态、低血压和低血容量状态是DES植入术后患者发生急性和亚急性血栓形成的高危因素。
- 张悦刘新文方舟张蓝宁张玉霄卢才义
- 关键词：冠状动脉疾病支架内血栓
- 老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化被引量：2
- 2011年
- 背景:心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。目的:观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。方法:选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。结果与结论:在0.1～10.0μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7μmol/L(95%可信区间为1.2～2.6μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120mV的测试电位时,使其电流密度升高(P<0.01)。1.0μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P<0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。
- 蓝云锋文毅刘昱圻王红娟方舟高进辽李泱
- 关键词：异丙肾上腺素老龄犬心房颤动起搏电流
- 睡眠剥夺状态下心率变异性变化的研究进展被引量：1
- 2015年
- 睡眠剥夺可以导致自主神经功能紊乱，而自主神经功能对维持心血管系统的稳定至关重要。心率变异性（HRV）分析是目前较为准确的预测心脏自主神经功能的无创性方法。近年来大量的研究着眼于采用HRV对正常睡眠以及睡眠剥夺状态下心脏自主神经功能进行评价。急性以及慢性睡眠剥夺可以引起HRV时域分析与频域分析指标的明显变化，且HRV指标异常与心血管风险明显相关。本文对以上几个方面进行了综述，并对未来的研究前景进行了展望。
- 方舟许强卢才义
- 关键词：自主神经系统心率变异性睡眠睡眠剥夺
- 睡眠剥夺致心肌细胞凋亡及细胞动作电位改变的机制研究
- 目的:观察睡眠剥夺后大鼠心肌组织结构变化、心肌细胞凋亡情况、细胞凋亡因子P53、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达、线粒体结构和功能的变化情况以及心肌动作电位电生理改变，探讨睡眠剥夺导致心肌...
- 方舟
- 关键词：睡眠剥夺线粒体动作电位蛋白表达
- 小鼠心室肌细胞分离方法的改良及钾电流的记录被引量：6
- 2011年
- 目的报道一种改良的小鼠心室肌细胞分离方法,并观察小鼠心室肌细胞动作电位以及钾电流的电生理特性。方法采用双酶消化法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位和钾电流。先记录外向钾电流(Ipeak),用低浓度4-氨基吡啶(100μmol/L)使延迟整流钾电流(IKur)失活后记录瞬时外向钾电流(Ito),用Ipeak减去Ito即可得到IKur,在完全失活IKur及Ito后可记录到稳态钾电流(Iss)。结果本法分离所得心室肌细胞横纹清晰,具有正常电生理活性,细胞池中加入层粘连蛋白后有助于细胞贴壁,从而易于形成高阻封接,并记录出小鼠心室肌细胞特征性的动作电位和钾电流。结论本实验所采用的分离方法简便,获得的小鼠心室肌细胞易于封接,且具有正常的电生理活性。
- 方舟卢才义李泱
- 关键词：电生理学小鼠心室肌细胞细胞分离动作电位钾电流
- 睡眠剥夺对大鼠心肌损伤效应的研究
- 2011年
- 目的:评估睡眠剥夺(SD)后大鼠心肌组织损伤程度并探讨其机制。方法:将60只实验大鼠随机分为6组,每组10只。采用改良的多平台SD法(MMPM)建立SD模型,观察SD对心肌组织中缺血修饰白蛋白(IMA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物酶(SOD)含量的影响。结果:与笼养组(CC组)和大平台组(TC组)相比,SD后大鼠心肌组织中IMA、hs-CRP、GSH及MDA的含量明显升高(P<0.05),且随着SD时间的延长有明显上升的趋势;而SOD的活性随着SD时间的延长有降低的趋势。结论:SD可引起大鼠心肌发生明显的氧化应激和炎症反应,且随着氧化应激和炎症反应的加重,心肌发生进行性缺血缺氧损害。
- 方舟李泱卢才义
- 关键词：睡眠剥夺心肌损伤氧化应激炎症
