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TNP-470联合重组人内皮抑素抑制小鼠肺腺癌生长的研究被引量：13: 2003年; 目的 :观察TNP 4 70和重组人内皮抑素 (recombinanthumanendostatin ,rhES)联合治疗对小鼠肺腺癌LA795肿瘤生长的抑制作用。方法 :用甲醇诱导能高效分泌表达重组人内皮抑素 (rhES)的毕赤酵母菌株分泌表达rhES ,将皮下接种LA795肺腺癌细胞的T739雄性近交系小鼠随机分成 3组 ,每组各 10只 ,分别给予PBS ,rhES及TNP 4 70 +rhES皮下注射 ,每日 1次 ,连续 14d ;观察各组小鼠肿瘤生长情况 ,游标卡尺测量肿瘤体积大小。断颈处死小鼠 ,原位肿瘤免疫组化观察肿瘤内部微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果 :经甲醇诱导 ,毕赤酵母重组菌分泌表达rhES ,并应用肝素亲和层析将其纯化 ;动物试验显示与PBS对照组比较 ,rhES治疗组及rhES +TNP 4 70治疗组均明显抑制小鼠肿瘤的生长 (P <0 .0 1) ,TNP 4 70 +rhES组与rhES组比较亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。原位肿瘤免疫组化显示联合治疗组抑制血管生成更显著 (P <0 .0 1)。结论 :TNP 4 70联合rhES治疗对小鼠肺腺癌LA795生长的抑制效果比单独使用rhES的治疗效果更佳 ,具有良好的协同治疗作用。; 夏虎骆利敏文金序佟万成; 关键词：TNP-470 重组人内皮抑素小鼠肺腺癌

重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子的分离与纯化: 1999年; 目的：探讨重组人粒－巨噬细胞集落刺激因子的分离，纯化工艺。方法；经破菌溶解包含体，复性等组提纯后，以三步色谱法精制纯化，对终产品进行纯度，生物活性，热原及急性毒性检测。结果；终产品为单一条带，单一峰，生物活性为１．５９×１０＾６－１．８６×１０＾７ＩＵ／ｍｇ热原测定及急性毒性试验符合要求。; 林竞韧文金序朱建军; 关键词：纯化 RHGM-CSF 免疫调节

HSV-TK/ACV治疗小鼠肺腺癌LA795及其与机体免疫系统的关系: 2004年; 目的 :探讨HSV -TK/ACV(GCV)系统对小鼠肺腺癌细胞LA795治疗作用及其与机体免疫系统的关系。方法 :用重组逆转录病毒载体上清感染体外培养的小鼠肺腺癌细胞LA795 ,然后用新霉素类似物G41 8进行筛选 ,得到转染HSV -TK基因的LAtk细胞 ,分别将LA795细胞和LAtk细胞接种于小鼠皮下 ,观察ACV治疗后肿瘤生长情况、抗免疫功能以及对动物生存期的影响。结果 :体外转染HSV -TK基因的LAtk细胞获得了对ACV的敏感性 ,接种LAtk细胞的治疗组动物在ACV治疗后出现了肿瘤体积缩小 ,而对照组接种LA795细胞的动物在ACV治疗后肿瘤体积逐渐增大 ,两者具有显著差异 (P<0 .0 1 )。治疗组动物生存期为 5 1 .8d ,对照组动物生存期平均为 1 5 .9d ,两者具有显著差异 (P <0 .0 1 )。光镜下观察治疗组肿瘤组织及血管周围有大量的淋巴细胞浸润 ,计数 75个高倍视野中的淋巴细胞为 1 1 6.0 3± 5 2 .95 ,而对照组为 1 0 .41± 5 .5 2 ,二者具有显著差异 (P <0 .0 1 )。超微结构观察显示淋巴细胞群攻击癌细胞现象 ,癌细胞出现凋亡征象。结论 :①HSV -TK/ACV系统可以显著杀伤小鼠肺腺癌细胞LA795 ,使肿瘤消退 ,动物生存期延长 ,提示该系统有良好的治疗效果和应用前景。②HSV -TK/ACV系统治疗肿瘤除了其直接杀伤作用外 ,尚有机体免疫系统的?; 姚中强张梅香文金序; 关键词：HSV-TK基因基因治疗肿瘤浸润淋巴细胞免疫

U_(46619)对培养的人气道平滑肌细胞增殖的作用被引量：1: 1999年; 目的和方法：研究Ｕ４６６１９（９，１１－ｄｉｄｅｏｘｙ－１１α，９α－ｅｐｏｘｙｍｅｔｈａｎｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ２α）对培养的人气管平滑肌细胞增殖的作用。分离人的气管平滑肌细胞并且进行传代培养。在培养基中加入各种浓度的Ｕ４６６１９，计数细胞并且测定［３Ｈ］－胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］－ＴｄＲ）掺入量和三磷酸肌醇［Ｉｎｓ（１，４，５）Ｐ３］累积量。结果：Ｕ４６６１９在一定范围内（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１００ｎｍｏｌ／Ｌ）以浓度依赖的方式增加人气管平滑肌的细胞数（Ｐ＜００１）。Ｕ４６６１９也增加［３Ｈ］－ＴｄＲ的掺入量和Ｉｎｓ（１，４，５）Ｐ３的累积量（Ｐ＜００１）。磷脂酶Ｃ抑制剂新霉素阻止Ｉｎｓ（１，４，５）Ｐ３累积量的增加（Ｐ＜００１），但对Ｕ４６６１９的有丝分裂原的活性没有作用。结论：显示Ｕ４６６１９刺激培养的人气管平滑肌细胞增殖。; 罗雅玲文金序徐健彭道波; 关键词：哮喘气道平滑肌细胞细胞增殖

重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子的分离与纯化被引量：4: 2000年; 探讨重组人粒—巨噬细胞集落刺激因子的分离、纯化工艺。实验所得工艺流程为 :离心收集菌体、超声破菌、溶解复性后以 3步色谱法即疏水作用色谱、离子交换色谱、凝胶过滤精制纯化 ,终产品过滤除菌。所得产物用HPLC及SDS PAGE分析 ,纯度大于 99% ;与生白能对照测得其生物活性为 1.5 9× 10 7～ 1.86× 10 7U/mg ;产品的急性毒性实验及热原检测均符合要求。; 林竞韧文金序朱建军; 关键词：RHGM-CSF 纯化色谱法热原检测

重组人白细胞介素-1β对化疗小鼠巨核系造血及存活率的影响: 1998年; 目的：观察重组人白细胞介素１β（ｒｈＩＬ－１β），对用细胞毒化疗药物后，机体巨核系造血功能恢复及存活率的影响。结果：①给予不同剂量ｒｈＩＬ－１β（３×１０３～３×１０５Ｕ／鼠）后小鼠腹腔注射半数致死量环磷酰胺，外周血血小板的恢复明显加快，其中以３×１０５Ｕ剂量组效果最佳；注射后５ｄ骨髓ＢＦＵ－Ｍｅｇ含量随给药剂量加大而增加。②给予不同剂量ｒｈＩＬ－１β（３×１０３～３×１０５Ｕ／鼠）后小鼠腹腔注射致死量环磷酰胺，３０ｄ存活率各用药组较对照组均有提高，其中以３×１０５Ｕ组结果最佳（Ｐ＜００５）。结论：ｒｈＩＬ－１β能促进注射半致死量环磷酰胺的小鼠巨核系造血功能恢复，并提高注射致死量环磷酰胺小鼠的３０ｄ存活率。; 谭筱江文金序邬梦麒凌世淦; 关键词：肿瘤药物疗法巨核细胞存活率 RHIL-1Β

重组人内皮抑素在酵母中的表达及对人肺腺癌Astc-a-1细胞生长的抑制被引量：1: 2003年; 目的在一种高效外源基因表达系统———毕赤酵母系统表达重组人内皮抑素,评价纯化的内皮抑素对人肺腺癌Astc-a-1细胞生长抑制的作用,为临床研究做进一步的探讨。方法和结果在酵母系统成功表达了重组人内皮抑素(re-combinant human endostatin),经肝素亲和层析得到了较高纯度的内皮抑素,经过筛选的人内皮抑素能够有效抑制ECV-304细胞的增殖,并与对照组有非常显著性差异(P<0.01);动物实验表明其能够有效抑制裸鼠肺腺癌Astc-a-1细胞的生长,统计学分析有非常显著性差异(P<0.01)。结论酵母系统内能够大量表达具有生物学活性的重组人内皮抑素,能在人体外有效抑制裸鼠肺腺癌Astc-a-1的生长,对其应用于临床具有重要意义。; 张琳宋安乔文金序; 关键词：肺腺癌重组人内皮抑素酵母重组人内皮抑素

血管抑素对小鼠肺腺癌的抑制作用研究被引量：3: 2000年; 目的　观察血浆源性血管抑素 (angiostatin)对T739小鼠LA795细胞癌 (肺腺癌细胞 )生长、转移的抑制作用。方法　用亲和层析方法得到的血浆纤维溶酶原经胰蛋白酶消化、层析柱亲和层析、透析 ,得到纯化的血管抑素 ;以LA795细胞接种于T739小鼠 ;接种后第 15日起腹腔内注射血管抑素共2 0d ,观察动物行为 ,测量荷瘤鼠肿块直径 ,记录生存期 ,另设未治疗对照组及观察血管抑素副作用对照组 ,行肺、肝、肾脏病理学检查。结果　接受血管抑素治疗的小鼠肿瘤肿块直径由治疗前的 (2 3 5±0 2 6)cm减小到治疗后的 (0 97± 0 3 4)cm ,肺表面转移灶数目明显少于未治疗组 ,生存期明显延长 ,未见明显副作用。结论　血管抑素能显著抑制T739小鼠LA795细胞肿瘤肿块生长、转移 ,未观察到明显副作用。; 郑放超佟万成文金序柳德灵; 关键词：血管抑素恶性肿瘤肺腺癌小鼠

重组人内皮抑素对小鼠肺腺癌LA795的抑制作用被引量：2: 2001年; 目的观察重组人内皮抑素(rhES)对小鼠肺腺癌LA795生长和转移的抑制作用。方法对ThES高效表达克隆pCX的表达产物进行纯化,得到ThES。将LA795肺腺癌细胞接种于T739小鼠背部皮下,随机分成2组,接种后第10天起分别给予rhES20mg/kg·b.w.或等体积PBS缓冲液皮下注射,1次/d,共14d。观察2组肿瘤生长情况、肺湿重、肺表面转移结节数、动物生存时间,分别进行t检验。结果治疗前后rhES组肿瘤体积分别为(650±201)mm3、(1642±211)mm3;而PBS组肿瘤体积由治疗前的(623±248)mm3增至(9194±952)mm3。rhES组肺湿重、肺表面转移结节数明显少于PBS组,动物生存时间明显延长(P<0.01)。结论rhES可明显抑制LA795所致的小鼠实验性肿瘤的生长与转移,延长动物的生存时间。; 柳德灵文金序佟万成贲立恒; 关键词：血管生成抑制剂内皮抑素肺腺癌 T739小鼠

白三烯D_4在促进培养的人气管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：5: 2000年; 目的和方法 :研究白三烯D4 (LTD4 )是否剌激培养的人气管平滑肌细胞 (ASMC)增殖。将分离的人ASMC进行传代培养 ,在培养基中加入各种浓度的LTD4 ,计数细胞并测定 [3 H]-胸腺嘧啶核苷 ([3 H]-TdR)掺入量和三磷酸肌醇 (IP3 )累积量。结果 :LTD4 在一定范围内 (0 1nmoL·L-1～ 10nmoL·L-1)以浓度依赖的方式增加人ASMC(P <0 0 1)。LTD4 也增加 [3 H]-TdR的掺入量和IP3 累积量 (P <0 0 1)。磷脂酶C抑制剂新霉素(1μmol·L-1)阻止IP3 累积量的增加 (P <0 0 1)。结论 :LTD4 剌激培养的人ASMC增殖并且可能在哮喘的气道重塑中起了作用。; 罗雅玲文金序徐健朱建军; 关键词：哮喘气管平滑肌细胞白三烯D4 细胞增殖

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