徐长磊
- 作品数：9 被引量：15H指数：2
- 供职机构：首都医科大学基础医学院神经科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成年大鼠脊髓完全性横断后星形胶质细胞的时空分布及其变化被引量：10
- 2006年
- 本研究以成年大鼠脊髓完全性横断模型研究反应性胶质细胞的时空分布和变化。将30只成年Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组,T9横断伤1周、2周、4周和8周组,每组6只。利用免疫组织化学方法及图像分析系统对各组动物脊髓内星形胶质细胞的时空分布和变化进行观察和分析。结果显示:脊髓横断组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞数目较正常对照组明显增加(P<0.05);距损伤近侧端较距损伤远侧端的GFAP阳性星形胶质细胞数目增加显著(P<0.05);脊髓横断组髓磷脂碱性蛋白(MBP)阳性的少突胶质细胞数目的时间及空间分布与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。实验结果提示,星形胶质细胞是胶质瘢痕的主要成分,而少突胶质细胞在瘢痕形成过程中并非是反应活跃的成分。
- 张淑娟张皑峰杨朝阳周旋徐长磊李晓光
- 关键词：脊髓损伤星形胶质细胞少突胶质细胞
- 帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响
- 目的考察谷氨酸在帕金森动物模型黑质-纹状体通路中的多巴胺纤维再生的影响。方法对正常C57小鼠组、MPTP模型组和去皮层+MPTP模型组进行免疫组织化学、免疫组织荧光和行为学检测,观察各组动物的多巴胺能神经元损伤、多巴胺能...
- 贾妍徐长磊徐群渊
- 文献传递
- 帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路的形态学改变
- 2012年
- 目的观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制。方法正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25、28、35天取材,利用免疫组织化学、免疫荧光技术和激光扫描共焦显微镜观察黑质多巴胺能神经元的数量、在纹状体内投射的神经纤维密度及其在纹状体直接通路和间接通路神经元(D1R/D2R阳性神经元)上的分布比例。结果注射MPTP后,黑质多巴胺能神经元减少40%～50%;纹状体内多巴胺能神经纤维数量呈现先减少后增加的过程:第21天最少,仅为正常的20%;第35天最高,达到正常的45%;多巴胺能神经纤维在纹状体D1R/D2R阳性神经元上的分布比例也有先低后高的表现:第21天最低,第35天最高,与生理盐水组相比差异有显著性。结论 MPTP帕金森病模型小鼠的黑质纹状体通路呈现多巴胺能神经纤维再生现象,再生的多巴胺能神经纤维更多地分布于其直接通路的神经元上。
- 贾妍徐长磊徐群渊
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元神经纤维多巴胺受体
- GAP-43 participates in determining the orientation of cell division
- 赵君朋姚雅娟徐长磊程蓓徐群渊
- 谷氨酸突触活动对多巴胺能神经元再生末梢在纹状体神经元上分布的影响
- 在帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)中，黑质多巴胺(dopamine，DA)能神经元渐进性丢失，导致一系列临床症状出现。但是，在这个变性过程中，残存的DA能神经元还同时发生再生现象，即脑的黑质纹状体系...
- 徐长磊
- 关键词：帕金森病谷氨酸多巴胺能神经元纹状体神经元
- 帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响
- 目的 考察谷氨酸在帕金森动物模型黑质-纹状体通路中的多巴胺纤维再生的影响。方法 对正常C57小鼠组、MPTP模型组和去皮层+MPTP模型组进行免疫组织化学、免疫组织荧光和行为学检测，观察各组动物的多巴胺能神经元损伤、多巴...
- 贾妍徐长磊徐群渊
- 慢性脊髓损伤的病理学变化及其修复特点被引量：5
- 2006年
- 目的:当前脊髓损伤慢性期患者的数量增多,慢性脊髓损伤修复治疗日益成为迫切的需要,回顾性分析慢性脊髓损伤病理学及研究的进展。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1985-01/2005-10期间与慢性脊髓损伤有关的文章,检索词“spinalcordinjuries,chronicdisease”,并限定文章语言种类为英文,同时以相同检索词计算机检索CNKI数据库2000-01/2005-10期间的相关文章,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择以慢性脊髓损伤修复为主要内容的文献。其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志的优先选择。资料提炼:就检索到的400余篇文献进行筛选,以慢性脊髓损伤病理学和修复为主要内容的文献90多篇。最终选定40篇关于慢性脊髓损伤病理学和损伤修复的文献。资料综合:与急性脊髓损伤相比,由于慢性损伤期的神经纤维自身再生能力下降,损伤部位微环境不支持轴突的再生,许多能够促进急性脊髓损伤再生的治疗措施不能够诱发慢性脊髓损伤轴突的长距离再生。结论:由于慢性脊髓损伤的病理特点,其损伤修复有很大难度,当前能够实现慢性损伤脊髓纤维向损伤对侧长距离生长的方法还很少。
- 徐长磊李晓光
- 关键词：中枢神经系统脊髓损伤
- 帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响
- 在帕金森病中,黑质多巴胺能神经元渐进性丢失,在这个变性过程中,残存的多巴胺能神经元还同时发生再生现象,再生的多巴胺纤维末梢在纹状体中等棘刺神经元上的突触分布会出现重新定位。除多巴胺末梢外,来自皮质、属于谷氨酸能的皮质纹状...
- 贾妍徐长磊徐群渊
- 成年大鼠二次脊髓损伤后背侧皮质脊髓束的病理变化研究
- 慢性脊髓损伤再生修复时往往移除瘢痕，以去除瘢痕内不支持轴突冉生的因素，并使再生修复措施和宿主脊髓更好地接触，但以往研究发现，慢性损伤期脊髓的二次损伤较正常脊髓的急性损伤更难以再生修复。本实验在建立成年大鼠二次损伤脊髓模型...
- 徐长磊
- 关键词：脊髓损伤皮质脊髓束病理变化
