徐若冰
- 作品数：13 被引量：38H指数：4
- 供职机构：昆明医学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家教育部博士点基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 5Aza-dc对癌细胞TIMP-3启动子去甲基化的作用被引量：5
- 2005年
- 目的:观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5Aza-dc)对癌细胞TIMP-3启动子甲基化的影响。方法:用5Aza-dc处理TIMP-3启动子甲基化的H2M肝癌细胞和A431表皮癌细胞,用Transwell检测癌细胞的侵袭及运动能力,用Westernblot检测TIMP-3的蛋白表达,用RT-PCR检测TIMP-3mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果:(1)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的侵袭及运动能力降低;(2)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3蛋白及mRNA表达量增加;(3)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3启动子区未检测到甲基化。结论:5Aza-dc可以使肝癌和表皮癌细胞TIMP-3启动子区去甲基化,使TIMP-3得以重新表达,恢复其抑制肿瘤侵袭和移动的能力。
- 吕国丽文剑明张萌胥健敏徐若冰董愉
- 关键词：肝肿瘤甲基化脱氧胞苷
- uPA信号转导对骨巨细胞瘤细胞MMP-2和TIMP-3表达的影响
- 骨巨细胞是一种较常见的骨肿瘤.组织学上,骨巨细胞瘤虽然没有明显的恶性特征,但生物学行为上却表现为局部浸润性生长、溶解破坏局部骨组织、出现肺转移以及有较高的复发率.骨巨细胞瘤单核基质细胞是唯一能在体外培养中长期繁殖的细胞,...
- 徐若冰
- 关键词：骨巨细胞瘤
- 文献传递
- 人肝细胞癌金属蛋白酶组织抑制因子-3的表达及与其基因启动子甲基化的关系被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨肝细胞癌的发生和门脉浸润机制。方法 20例肝细胞癌患者,每例在手术后分别取原发瘤、门脉瘤栓及远离肝癌之肝组织。用Western印迹法检测金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-3 mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果 远离肝癌之肝组织中均可见TIMP-3蛋白和mRNA的表达,原发瘤和门脉瘤栓组织TIMP-3蛋白和mRNA表达明显降低,其中分别有5例和6例完全丢失。远离肝癌之肝组织均未发现TIMP-3启动子甲基化。原发瘤中有7例、门脉瘤栓组织中有9例出现甲基化。所有有甲基化的肝癌组织,包括原发瘤和门脉瘤栓,有13例TIMP-3 mRNA和蛋白表达完全丢失,6例表达降低。TIMP-3启动子甲基化和肝细胞癌组织学分级无关(P>0.05)。结论 肝细胞癌的发生和门脉浸润与TIMP-3基因和蛋白缺失或降低相关、而TIMP-3启动子甲基化是其基因和蛋白缺失或降低的原因。
- 吕国丽文剑明胥健敏张萌徐若冰田保玲
- 关键词：肝细胞癌基因启动子甲基化
- 靶向DAL-1基因的shRNA表达载体的构建与鉴定被引量：1
- 2009年
- 目的:建立DAL-1稳定抑制的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞实验模型.方法:构建靶向DAL-1的shRNA表达载体转染NSCLC细胞株,筛选出阳性克隆,在mRNA和蛋白质水平鉴定其抑制效率,最终得到DAL-1稳定抑制的细胞株.结果:通过双酶切鉴定和测序鉴定构建的shRNA表达载体序列正确,T4表达载体在mRNA和蛋白质水平能有效抑制DAL-1的表达,抑制率分别为(87.4±2.0)%和(82.7±2.1)%.结论:成功设计并构建了靶向DAL-1的shRNA表达载体,建立了DAL-1稳定抑制的NSCLC细胞株,为进一步研究DAL-1在NSCLC细胞中的作用提供了实验模型.
- 徐若冰张雅洁郭爱林
- 关键词：RNA干扰
- 非小细胞肺癌细胞系中DAL-1表达与其启动子甲基化的关系被引量：1
- 2009年
- 目的探讨非小细胞肺癌中潜在抑癌基因DAL-1的表达与其启动子甲基化的关系。方法10例非小细胞肺癌初诊患者,每例在治疗前抽取胸水并分离培养肿瘤细胞成系。分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、western blot检测DAL-1的mRNA水平和蛋白水平的表达,用甲基化特异性PCR检测DAL-1基因启动子的甲基化。结果10个细胞系中有9个完全不表达DAL-1mRNA和蛋白,仅有1个表达与人支气管上皮细胞株HBE水平相当。9个不表达DAL-1的细胞系有6个检出启动子CpG岛甲基化。结论DAL-1在大多数非小细胞肺癌患者胸水分离细胞系中表达缺失,而DAL-1启动子甲基化是造成这种现象的主要原因。
- 徐若冰张雅洁郭爱林
- 关键词：非小细胞肺癌甲基化
- 硕士研究生课程中开设分子病理学的教学实践
- 2010年
- 病理学是介于基础医学和临床医学的桥梁课程，被称之为医学之本。随着医学的发展，仅仅从疾病的形态学表现、亚细胞水平的功能变化来理解、解释疾病的发生、发展规律远远不能满足基础和临床研究的需要。本文结合我们在硕士研究生中开设了分子病理学课程的教学实践展开论述。
- 徐若冰龙捷
- 关键词：硕士研究生课程分子病理学教学实践
- 尿激酶型纤溶酶原激活物系统对骨巨细胞瘤细胞基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制物-3表达的影响
- 2004年
- 目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其受体 (uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和金属蛋白酶组织抑制物 - 3(TIMP - 3)的调节。方法 :用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP - 2和TIMP - 3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p4 4蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP - 2和TIMP - 3蛋白表达。结果 :(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上 ;(2 )MMP - 2主要表达在瘤细胞的胞浆 ,在多核巨细胞 ,其表达有明显的极向性 ;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP - 3表达量低于MMP - 2 ,在多核巨细胞也显示极向性表达 ;(4 )将uPA -ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后 ,细胞信号通路上的p4 4蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后 ,细胞p4 4蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA -ATF参与细胞信号转导 ,而且受uPAR拮抗剂的影响 ;(5 )uPA -ATF信号通路上调MMP - 2和TIMP - 3的表达 ,而uPAR抗体则下调MMP - 2和TIMP - 3的表达。结论 :本实验首次直接证明uPA -ATF通过信号转导能调节MMP - 2和TIMP - 3的表达 。
- 徐若冰文剑明张萌吕长海肖刚张文敏梁惠珍
- 关键词：巨细胞瘤尿纤溶酶原激活物信号转导
- DAL-1在非小细胞肺癌细胞侵袭中的作用及其机制初步研究
- 研究背景：
肺癌是目前世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌(Non-smallcelllungcancer，NSCLC)约占80％，侵袭和转移是其主要的致死原因，因而研究NSCLC侵袭转移的分子...
- 徐若冰
- 关键词：肺癌细胞细胞迁移
- VEGF-C在淋巴管生成及乳腺癌淋巴道转移中的作用被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨阻断VEGF-C/Flt-4调控系统对淋巴管生成和乳腺癌淋巴道转移的影响。方法:体外培养胎牛胸导管内皮细胞,观察VEGF-C和抗Flt-4抗体对淋巴管内皮细胞增殖的影响;设计合成VEGF-C反义脱氧寡核苷酸(ASODN),体外实验观察其对VEGF-C基因表达的影响;建立乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型并观察ASODN对肿瘤淋巴管生成及肿瘤生长转移的影响。结果:加入前列腺癌细胞PC3(高表达VEGF-C)上清后,淋巴管内皮细胞增殖活跃;加入抗Flt-4抗体后各时段细胞计数均明显少于其它各组。体外实验RT-PCR及Western blotting显示ASODN作用的MCF-7细胞组VEGF-C mRNA及蛋白表达均低于对照组。体内RT-PCR检测表明ASODN组移植瘤VEGF-CmRNA表达明显受抑制;5-Nase-ALPase双重酶组织化学法结果显示ASODN组移植瘤的淋巴管生成明显减少;ASODN组肿瘤生长速度较对照组缓慢,且肿瘤体积、淋巴结转移明显低于对照组。结论:VEGF-C/Flt-4调控系统与乳腺癌组织的淋巴管生成及肿瘤的淋巴道转移密切相关。阻断淋巴管内皮细胞Flt-4表达,可在一定程度上抑制肿瘤细胞诱导的淋巴管内皮细胞增殖;ASODN通过下调乳腺癌VEGF-C的表达,减少肿瘤淋巴管的生成及淋巴结转移。
- 谢晓斌龙捷张绘宇王红艳徐若冰李书华张雅洁
- 关键词：淋巴转移寡核苷酸类反义
- 骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究被引量：5
- 2003年
- 目的 检测骨巨细胞瘤 (GCT)中TIMP 3启动子甲基化及其蛋白表达 ,探讨该肿瘤组织TIMP 3蛋白表达缺失的原因和TIMP 3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学S P法和蛋白免疫印迹检测TIMP 3在GCT组织中的表达 ,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP 3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP 3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达 ,后者的表达具有明显的极向性。 17例GCT中有 5例 (2 9 4 % )TIMP 3蛋白丢失 ,其中 4例的TIMP 3启动子发生异常甲基化 ,且均为组织学分级为II级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏 ,可能与TIMP 3丢失有关 ;而TIMP 3启动子的异常甲基化 ,是TIMP
- 吕国丽文剑明曾弘张萌胥健敏徐若冰田保玲
- 关键词：骨巨细胞瘤TIMP-3骨肿瘤GCT
