徐建平
- 作品数：8 被引量：56H指数：4
- 供职机构：第二军医大学海军医学系更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素加氧酶与氧惊厥关系的研究被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究作为氧化应激蛋白的血红素加氧酶 (hem e oxygenase,HO)对氧惊厥发生的影响。方法 :雄性 SD大鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组、氧惊厥组、Na2 CO3处理组、锌卟啉 (Zn- PP)处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 ,观察应用 HO特异性抑制剂 Zn- PP后氧惊厥始发时间的变化 ,同时测定 HO活性以及反映机体氧化损伤的指标丙二醛 (MDA)的含量。结果 :氧惊厥组 HO活性为 (3.4 36± 0 .4 90 )μm ol/ (g· h) ,比对照组显著增强 (P<0 .0 1) ,Zn- PP处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 HO活性分别为 (1.16 9± 0 .12 2 )、(1.5 91± 0 .191)μm ol/ (g· h) ,较氧惊厥组显著降低 (P<0 .0 1)。Zn- PP处理 4 h组 ,Zn- PP处理 16h组的惊厥始发时间分别为 (4 0 .4 7± 4 .6 2 )、(30 .15± 4 .5 9) min,较氧惊厥组显著延长 (P<0 .0 1)。 Zn- PP处理 4 h组 MDA量较其他各组显著增高 (P<0 .0 1)。 结论 :氧化应激引起的
- 徐建平练庆林卢玲徐伟刚孙学军蒋春雷
- 关键词：血红素血红素加氧酶氧惊厥锌卟啉氧中毒丙二醛
- 700kPa压缩空气反复暴露后大鼠血细胞计数的变化被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨压缩空气反复暴露对外周血细胞含量的影响。方法 将大鼠置动物加压舱内 ,以 70 0 k Pa空气暴露 6 0 min,每天 2次 ,连续 3d。对照大鼠以 14 7k Pa纯氧或 70 0 k Pa含 2 1k Pa氧气的氮气处理。于暴露后第 1,3,5天晨断头取血。用自动生化分析仪测定外周血白细胞 (WBC)、淋巴细胞(L y)、粒细胞 (Gr)、红细胞 (RBC)、血红蛋白 (Hb)及血小板 (PL T)含量 ,用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞亚型的变化。结果 高气压暴露后 ,外周血 WBC有升高倾向 ,PL T有降低倾向 ,但均无统计学意义(P>0 .0 5 )。 L y计数无变化 ,但其百分含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ;Gr计数及百分含量均明显升高 (P<0 .0 5 ) ;CD3+ 、CD4 + CD3+ 细胞百分含量及 CD4 + CD3+ /CD8+ CD3+ 比值均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,CD8+CD3+细胞含量变化无显著性 (P>0 .0 5 )。压缩空气反复暴露后第 3天 ,上述变化均恢复正常。RBC计数在暴露后第 1天轻微减少 ,但 Hb含量明显下降 (P<0 .0 5 ) ;第 3天时两者显著升高超过暴露前水平 (P<0 .0 1) ,至第 5天降至正常对照水平。 14 7k Pa纯氧处理后也出现上述变化 ,但常氧高氮处理后则无明显影响。结论 70 0 k Pa压缩空气反复暴露对大鼠血细胞计数有明显影响 ,表现有免疫抑制倾向 ,与呼吸气中高分压氧?
- 徐伟刚陶凯忠徐建平郭明珠陶恒沂蒋春雷
- 关键词：血细胞免疫抑制高分压氧机体生理功能
- 72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激被引量：26
- 2003年
- 目的 观察 72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法 ,将SD大鼠予以 72h剥夺睡眠处理后 ,断头取血 ,比色法测定血浆丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽还原酶 (GSH R)和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性。结果 与对照组相比 ,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高 ,GSH含量降低 ,GSH Px和GSH R活性降低 ,SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态 ,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。
- 唐庆娟陶凯忠胡淼淼徐胜徐建平崔瑞耀蒋春雷
- 关键词：睡眠剥夺氧化应激
- 血红素加氧酶系统与氧化应激被引量：20
- 2002年
- 血红素加氧酶 (HemeOxygenaseHO)是催化血红素在体内氧化降解的限速酶 ,现发现有三种同工酶HO 1、HO 2、HO 3,它们均能催化血红素生成CO、胆绿素 (Biliverdin)及铁 ,血红素的分解产物具有重要的生理功能 ,CO是一种气体信息分子 ,胆绿素及其下一步的生成物 胆红素 (Bilirubin)具有抗氧化的作用 ,铁离子能够影响基因表达 ,而HOs在机体的氧化应激过程中发挥着重要作用。
- 徐建平
- 关键词：血红素氧化酶氧化应激自由基
- 乙酰唑胺对氧惊厥潜伏期的影响被引量：4
- 2004年
- 为探讨脑血流调节与氧惊厥的关系,在复制大鼠氧惊厥模型的基础上,采用行为学方法测定氧惊厥潜伏期,并测定不司部位脑组织氧化与抗氧化指标,采用腹腔注射不同剂量脑血管扩张药物乙酰唑胺,观察脑血管扩张对氧化状态以及氧惊厥潜伏期的影响。观察结果为:(1)与生理盐水组相比,乙酰唑胺200、20 mg/kg体重组腹腔给药后氧惊厥潜伏期(纯氧6 ATA暴露)明显缩短(P<0.01),乙酰唑胺2 mg/kg体重组无明显改变(P>0.05);(2)腹腔给乙酰唑胺(20 mg/kg体重)或生理盐水后,各组各部位脑组织GSH-PX无显著差异(P>0.05),但随暴露时间的延长,其活力呈现先升高后降低的趋势;与对照组相比,乙酰唑胺6min组和生理盐水16min组皮层丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量均明显增多(P<0.01),乙酰唑胺16 min组海马MDA含量明显增多(P<0.01)。结果表明,乙酰唑胺可缩短氧惊厥潜伏期,加重脑组织氧化损伤。
- 黄俊龙马彦雯练庆林徐建平蒋春雷郭明珠孙学军
- 关键词：高压氧惊厥潜伏期乙酰唑胺脑血流
- 血红素加氧酶与氧惊厥关系的研究
- 近年来,HO由于其催化产物具有抗氧化作用及信号转导作用而倍受重视,现认为它除了清除血红素外,还有其他的重要生理功能.在氧化应激情况下,机体发生的功能和病理生理变化也与HO及其产物有关.氧中毒的本质是一种氧化应激,已有实验...
- 徐建平
- 关键词：氧惊厥血红素加氧酶氧化应激自由基
- 文献传递
- 48h和72h全睡眠剥夺对大鼠氧化应激水平的影响
- ＜正＞ 睡眠剥夺是现代生活和战争中的常见现象。其病理变化以能量消耗增多导致的继发性营养不良较为突出。能量产生过程中伴有活性氧的形成,若超过机体的抗氧化能力,可能引起氧化应激。为探讨睡眠剥夺对氧化应激水平的影响,将雄性SD...
- 唐庆娟陶凯忠徐建平蒋春雷
- 文献传递
- 乙酰唑胺对急性氧中毒的影响
- 氧惊厥潜伏期是急性氧中毒的重要特征,氧含量增加通过自由基增多、氧化代谢失衡、神经递质代谢和功能紊乱等,是氧惊厥发生的根本原因。近年来,有关脑血管调节对氧惊厥潜伏期影响的观点逐渐被国际上接受,并成为急性氧中毒研究的一个热点...
- 黄俊龙马彦雯练庆林徐建平蒋春雷孙学军
- 文献传递
