彭淑娟
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化被引量：6
- 2011年
- 目的探讨晚期糖基化终产物对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含40 mmol/L晚期糖基化终产物(AGEs)、80 mmol/L AGEs的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含80 mmol/LBSA的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA的表达;应用Western blot检测E-cadher-in、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果①AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;②AGEs(40 mmol/L、80mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05);③AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 AGEs能上调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达和下调E-cadherin表达,AGEs诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。
- 邵维斌彭淑娟夏春英李忻荀康
- 关键词：晚期糖基化终产物间皮细胞上皮-间叶转化
- 阿莫西林导致急性间质性肾炎20例临床分析被引量：1
- 2011年
- 目的:了解阿莫西林(AMO)对肾脏损害的机理、临床表现、诊断、中等剂量糖皮质激素治疗疗效。方法:回顾性分析我院自2005年～2011年,因使用AMO导致急性间质性肾炎收住入院20例病人,分为超剂量给药(A组),正常剂量给药(B组)。结果:①超剂量给药较常规剂量给药起病时间短,(2.2±0.9)v(7.4±2.7)d,P<0.001。恢复慢,(11.9±4.5)v(6.9±3.3)d,P<0.001。起病时尿素氮(24.6±6.7)v(13.0±7.4)mmol/L、肌酐(504.2±181.6)v(233.7±164.2)umol/L、尿酸(507.8±180.7)v(365.3±115.4)umol/L、内生肌酐清除率(14.0±6.03)v(48.5±22.2)ml/min,有显著性差异,P<0.005。②临床表现包括血尿(90%),肉眼血尿(85%),蛋白尿(85%),腰痛(65%),发热(40%),少尿(25%),无尿(20%),一过性皮疹(15%),关节痛(15%),尿糖阳性合并空腹血糖升高(5%),B超双肾体积增大(30%)。③90%患者使用中等剂量甲强龙+强的松治疗,40%患者激素+透析治疗,75%患者肾功能恢复正常。③治疗半个月原有基础肾脏病及可疑糖尿病患者肾功能不能恢复正常。④结论:AMO可导致AIN,超剂量给药起病时间短,恢复慢,肾脏损害重。预后与起病时血肌酐水平无关。原有基础肾脏病及起病时可疑糖尿病是预后不良的提示。
- 彭淑娟邵维斌夏春英
- 关键词：阿莫西林急性间质性肾炎血液透析
- 阿莫西林导致急性间质性肾炎临床分析
- 2011年
- 阿莫西林（AMO）是带有氨基侧链的青霉素，可抑制细菌细胞壁黏肽合成酶的活性，使细菌的细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。药物可进入脑脊液，在内脏浓度分布高，对皮肤、软组织感染有效，由于其廉价、高效、抗菌谱广，受到临床青睐。
- 彭淑娟邵维斌夏春英荀康
- 关键词：阿莫西林急性间质性肾炎细菌细胞壁软组织感染抗菌谱广青霉素
- 慢性肾脏病患者红细胞免疫功能异常及相关因素探讨被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者红细胞免疫功能与肾小球滤过率(eGFR)及甲状旁腺激素(PTH)的相关性。方法:CKD患者60例,按eGFR分为CKD1-2期、CKD3-4期、非透析CKD5期组,每组各20例,同期正常体检者20例为健康对照组。全段甲状旁腺激素(iPTH)采用放射免疫法检测;红细胞免疫功能以红细胞膜C3b受体花环率(RCR)表示,采用郭峰法检测。结果:随着eGFR下降,iPTH水平逐渐升高,RCR进行性下降,CKD3-4期组及CKD5期组与健康对照组及CKD1-2期组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);随着肾功能减退,Hb下降,CKD3-4期组及CKD5期组与健康对照组及CKD1-2期组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);随着肾功能减退钙磷代谢紊乱加重,CKD5期组血钙明显降低、血磷显著升高,血钙及血磷与CKD1-2期组及CKD3-4期组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析:CKD3-4期组及CKD5期组患者RCR与iPTH水平呈负相关(r=-0.36,P<0.05),与Hb呈正相关(r=0.46,P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.41、P<0.05)。结论:肾功能减退及PTH异常升高可导致CKD患者红细胞免疫功能低下。
- 夏春英姚利群邵维斌李倩荀康朱莉彭淑娟
- 关键词：慢性肾脏病红细胞免疫功能甲状旁腺激素
