张磐谏
- 作品数：32 被引量：90H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HB-EGF在进行期银屑病皮损中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB EGF)在银屑病发病早期中的作用机制。方法 用免疫组织化学的方法检测正常皮肤组织、银屑病未受累皮肤和进行期银屑病皮损中HB EGF的表达。结果 正常皮肤中 ,HB EGF位于基底层 ( 10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在银屑病未受累皮肤和银屑病皮损的周围部分中 ,HB EGF表达升高 ,不仅位于基底层 ,且以灶状分布于基底上层 ( 95 .2 4% ,85 .71% ) ;在银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGF表达。结论 HB EGF在银屑病发病的早期阶段可能起一定作用 ,纠正其异常表达可能为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物。
- 郑焱彭振辉谭升顺郗彦萍张磐谏王国荣
- 关键词：HB-EGF银屑病皮损发病机制
- 正常人角质形成细胞维A酸受体γmRNA在依曲替酸处理前后的改变被引量：2
- 2007年
- 目的研究正常人角质形成细胞维甲酸受体(RAR)γmRNA在依曲替酸处理前后的改变。方法用0.1μmol/L和1.0μmol/L依曲替酸处理正常人角质形成细胞后12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法检测维甲酸受体γmRNA表达的改变。结果正常人角质形成细胞可表达少量的维甲酸受体γmRNA;0.1μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达无明显增高,为正常对照组的1.8倍(P>0.05);1.0μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达明显增高,为正常对照组4.0倍(P<0.01)。结论低浓度依曲替酸(低于0.1μmol/L)对正常人角质形成细胞RARγmRNA的表达无明显影响,但较高浓度的伊曲替酸可明显诱导RARγmRNA的表达。
- 罗素菊彭振辉郑焱徐浩翔曹振平张磐谏
- 关键词：角质形成细胞维甲酸受体依曲替酸
- 成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测被引量：5
- 2006年
- 目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。
- 郗彦萍于春水谭升顺周艳冯义国张磐谏
- 关键词：成纤维细胞生长因子10寻常性银屑病免疫组化
- 白癜风皮损中NPYVIP和SP的研究被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨NPY(神经肽Y )、VIP(血管活性肠肽 )、SP(神经肽P物质 )在白癜风发病机制中的作用。方法 采用SABC免疫组化法对 2 0例白癜风患者 (活动期 10例 ,稳定期 10例 )的皮损、非皮损区以及 10例正常人皮肤中的NPY、VIP和SP进行研究 ,并测定各组皮肤标本中NPY、VIP及SP的免疫反应性。结果 活动期白癜风皮损中NPY、VIP及SP的免疫反应性明显增强 ,与正常对照及未受累皮肤比较差异有显著性 ,NPY与SP的反应在白癜风活动期皮损与稳定期皮损比较差异也有显著性。VIP的免疫反应性在白癜风活动期皮损与稳定期皮损中相比稍增强 ,但差异无统计学意义。结论 神经多肽与白癜风的发病有关 ,尤其与白癜风的活动性有关。
- 曾维惠谭升顺姚聪君张磐谏王冬云
- 关键词：白癜风血管活性肠肽P物质
- 以皮肤斑块性浸润和肿瘤表现为主的B细胞淋巴瘤被引量：1
- 2003年
- 1病例资料病史:患者女,44岁.皮肤红斑、浸润性斑块2年,皮肤肿瘤半年.
- 谭升顺江惟苏付勇冯义国袁景奕张磐谏
- 关键词：B细胞淋巴瘤
- 他扎罗汀抑制角质形成细胞血管内皮生长因子的表达被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨他扎罗汀治疗银屑病等的作用机制。方法 用免疫组化方法检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,用双抗体夹心ELISA法定量检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞上清液中VEGF分泌的影响。结果 免疫组化染色表明他扎罗汀可以减少培养的角质形成细胞VEGF的产生 ,表现为角质形成细胞染色强度明显减弱。角质形成细胞培养上清液检测表明 ,他扎罗汀可明显减低角质形成细胞VEGF的分泌 ,并呈剂量依赖性 ,10 -8mol/L他扎罗汀即可使角质形成细胞VEGF分泌减少 40 %左右 (P <0 .0 1)。结论 他扎罗汀治疗银屑病的机制之一可能在于减少银屑病病人角质形成细胞VEGF分泌 ,从而改善银屑病皮损的血管扩张、增生等病理改变 ,进而减轻炎症细胞浸润及炎症反应。
- 张宪旗冯捷李建国徐汉卿汤成利曹振平张磐谏
- 关键词：他扎罗汀角质形成细胞血管内皮生长因子银屑病
- 遗传性皮肤病基因突变及临床意义研究
- 肖生祥冯义国刘艳李建国李晓莉刘安任小蓉雷小兵彭振辉谭升顺王俊民王文强李利张磐谏曹振平袁媛
- 遗传性皮肤病是人类遗传病中的一大类，有160余种。随着疾病基因的发现和确定，对疾病临床表现与基因突变之间相互关系和规律的揭示成为研究重点，这将为遗传咨询提供可靠资料，提高分子诊断水平，为基因治疗奠定基础。由于我国人口众多...
- 关键词：
- 关键词：基因突变遗传性皮肤病
- 原位末端标记法对白癜风皮肤凋亡细胞的检测被引量：2
- 1998年
- 目的：探讨白癜风表皮细胞凋亡与细胞坏死组织形态特点。方法：应用原位末端标记（ＩＳＥＬ）方法。结果：细胞凋亡基本特征是ＤＮＡ断裂。结论：ＤＮＡ断裂是细胞凋亡的主要标志，此可区别于坏死细胞。
- 苏宝山徐汉卿刘丹亚张磐谏宋长锁
- 关键词：细胞凋亡原位末端标记白癜风
- 他扎罗汀和窄谱中波紫外线联合对角质形成细胞他扎罗汀诱导基因3mRNA的影响被引量：2
- 2007年
- 目的：研究他扎罗汀和窄谱中波紫外线（NB—UVB）对培养的正常人角质形成细胞增殖和他扎罗汀诱导基因3（TIG3）mRNA表达的影响。方法：用0．1～1．0μmol／L他扎罗汀和／或50—100mJ／cm^2 NB—UVB处理正常人角质形成细胞24h后，用MTT法和实时荧光定量RT—PCR法分别检测细胞增殖和TIG3 mRNA水平的改变。结果：0．1～1．0μmol／L他扎罗汀处理角质形成细胞后，可抑制细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平，且较高剂量（1μmol／L）的他扎罗汀的作用强于较低剂量（0．1μmol／L）的他扎罗汀；NB—UVB单独作用时．未能明显抑制角质形成细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平；二者联合作用时，对角质形成细胞的增殖抑制作用和TIG3 mRNA的诱导作用更强，且强于二者单独作用。结论：他扎罗汀单独处理可抑制角质形成细胞（KC）的增殖和上调TIG3 mRNA水平，但NB—UVB单独照射无此作用；二者联合作用时可协同抑制角质形成细胞的增殖和上调TIG3 mRNA的水平。
- 罗素菊郑焱彭振辉徐浩翔张磐谏
- 关键词：角质形成细胞他扎罗汀维A酸中波紫外线
- 经典型Kaposi肉瘤4例报告被引量：2
- 2003年
- 报告临床表现不完全相同的经典型Kaposi肉瘤 (KS) 4例 ,其中皮损斑块型、结节型各 2例 ,初诊时均被误诊。经组织病理检查符合KS ,免疫组化检查FⅧRAg、UEA 1、CD3 4 标记均阳性 ,HIV抗体梅毒血清检查 ,阴性排除AIDS相关。确诊为非AIDS相关KS经典型。提示无明确原因出现斑片、斑块、结节损害 ,长期治疗效果不明显且诊断不明确的病例 ,应尽早做皮肤活检 ,必要时进行免疫组化检测。
- 王香兰冯义国张秉正文京华张磐谏王俊民苏宝山
- 关键词：经典型KAPOSI肉瘤组织病理学免疫组化
