张潜
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吉西他滨诱导胰腺癌细胞BxPC-3中XIAP基因表达的研究被引量：1
- 2010年
- 背景与目的:凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是细胞内一类重要的凋亡抑制因子家族,X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)是IAPs家族中重要的一员,在多种肿瘤细胞中高表达,并与肿瘤的化疗耐药相关。本研究旨在探讨吉西他滨(gemcitabine,GEM)诱导胰腺癌细胞BxPC-3中XIAP的表达及其与化疗耐药的关系。方法:3.10μg/mL GEM作用于BxPC-3细胞不同时间后(0、24、36、48和72h)用流式细胞仪分析各实验组细胞周期及凋亡情况(其中0h为对照组),运用RT-PCR检测XIAP mRNA转录,采用Western blot法检测XIAP蛋白表达。结果:实验组细胞被阻滞于G0/G1期;各实验组细胞凋亡率分别增加至(10.3±1.8)%、(14.2±1.5)%、(18.8±1.7)%和(20.3±2.0)%,实验组与对照组(1.23±1.6)%相比性差异有统计学意义(F=146.24,P<0.05),48h组与72h组相比差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP mRNA转录及蛋白表达均随GEM作用时间延长而增加,实验组较对照组增加,差异有统计学意义(F=83.72,F=103.58,P<0.05),24h与36h组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),36h组与48h组间、48h与72h组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:GEM能抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖并促进凋亡,随着作用时间的延长其药物敏感性减低。GEM作用一定时间可诱导XIAP表达增加,从而可能参与并使凋亡受阻,进而促进化疗耐药得以实现。
- 张潜王洪林
- 关键词：胰腺癌吉西他滨化疗耐药
- 渥曼青霉素联合丝裂霉素对人肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究渥曼青霉素(Wortmannin)联合丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)对肝癌HepG-2细胞增殖、凋亡及相关基因Cyclin D1、Bad表达的影响。方法实验分4组,对照组:未处理的HepG-2细胞;Wortmannin组:用终浓度为25、50、100、200、400nmol/L Wortmannin处理的HepG-2细胞;MMC组:用终浓度为1.875、3.75、7.5、15、30nmol/LMMC处理的HepG-2细胞;联合用药组:同时用Wortmannin和MMC处理HepG-2细胞,终浓度为26.875、53.75、107.5、215、430nmol/L。MTT比色法检测细胞增殖状态;Hoechst 33258荧光染色观察凋亡细胞核形态学变化,流式细胞术检测肿瘤细胞周期和凋亡;逆转录聚合酶联反应及Western blot检测PI3K/Akt信号传导通路相关基因和蛋白的表达。结果联合用药组的细胞增殖抑制率显著高于单独用药组(P<0.05);联合用药作用24h后流式细胞术显示细胞明显阻滞于G0/G1期;细胞凋亡率由处理前的(3.23±1.32)%提高到(14.82±1.36)%(P<0.01);荧光显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学改变;联合用药后细胞p-Akt活化程度降低,Cyclin D1表达量减少,Bad表达量增加(P<0.05)。结论渥曼青霉素与丝裂霉素联合应用,具有协同抗肿瘤效应。
- 张健王洪林张潜赵媛
- 关键词：肝癌渥曼青霉素丝裂霉素凋亡PI3K/AKT信号通路
