张晓
- 作品数：52 被引量：82H指数：5
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：青岛市科技发展计划项目国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程经济管理更多>>
- 蛋白激酶C-δ在大鼠机械通气肺损伤中的作用：与NLRC4的关系
- 目的本研究拟探索蛋白激酶C-δ（PKC-δ）在大鼠机械通气肺损伤中的作用：与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4（NLRC4）的关系，为机械通气肺损伤的作用机制提供部分理论依据。 方法健康清洁级雄性SD大鼠，共36只，...
- 张晓
- 关键词：机械通气
- 文献传递
- 大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ与细胞焦亡的关系被引量：2
- 2020年
- 目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200μl磷酸缓冲盐溶液,K组气管内注射KAI 9803200μg/kg,行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min,吸呼比1∶1,吸入氧浓度21%,呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠,取肺组织,制备支气管肺泡灌洗液(BALF),光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值,采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度,采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度,分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较,VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高,PaO2降低,BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高,肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01);与VILI组比较,K组肺损伤评分和W/D比值降低,PaO2升高,BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低,肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡,参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。
- 张晓宋作艳李秋杰王明山孙立新韩伟
- 关键词：急性肺损伤
- ZBP1/RIPK1信号通路在LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用
- 2024年
- 目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组)、LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA组(LPS-ATP+siRNA组)、LPS-ATP+二甲基亚砜组(LPS-ATP+DMSO组)和LPS-ATP+RIPK1抑制剂nec-1组(LPS-ATP+nec-1组)。LPS-ATP+siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达,LPS-ATP+nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达;C组常规培养,余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h,然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活情况;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度;碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况;Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达。 结果:与C组比较,LPS-ATP组细胞存活率降低,细胞焦亡率升高,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05);与LPS-ATP组比较,LPS-ATP+scRNA组和LPS-ATP+DSMO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05);与LPS-ATP+scRNA组比较,LPS-ATP+siRNA组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05);与LPS-ATP+DSMO组比较,LPS-ATP+nec-1组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05),ZBP1表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程。
- 熊瑞驿于春锐王宜博王蓓莹张晓马福国孙立新
- 关键词：脂多糖类三磷酸腺苷巨噬细胞DNA结合蛋白质类
- 靶向VEGF_(165) RNA干涉对HeLa细胞凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 张晓葛银林
- 关键词：RNA干涉VEGF165凋亡HELA细胞
- 丹参酮Ⅱ_A对HeLa宫颈癌细胞凋亡的影响被引量：19
- 2007年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对HeLa宫颈癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对HeLa宫颈癌细胞的增殖抑制,采用烟酸己可碱33258染色法观察丹参酮ⅡA对HeLa细胞凋亡的影响,并用半定量逆转录聚合酶链反应法检测用药后Bcl-2和bax基因mRNA的表达水平。结果:丹参酮ⅡA对HeLa细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性;它能促使HeLa细胞发生凋亡;用药48h后Bcl-2基因mRNA的表达水平明显降低,而bax基因的表达则无明显变化。结论:丹参酮ⅡA对HeLa细胞的增殖具有显著的抑制及诱导凋亡作用。
- 沈隽王照艳张晓杜利力翟爱民邱文生葛银林
- 关键词：HELA细胞株凋亡
- 一种医用非织造面料的制备方法
- 本发明公开了一种医用非织造面料的制备方法，包括制备整理剂：常温下将润湿剂1‑2.2g/L，抗酒精剂10‑15g/L，抗静电剂1.5‑2.0g/L，柔软剂0.1‑0.5g/L混合均匀；浸轧整理：将非织造材料浸入整理剂中，一...
- 苗大刚宁新周蓉曹仁广邓连华杨靖张晓蒲熠吕艳如
- 文献传递
- 泛凋亡在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
- 2023年
- 程序性细胞死亡主要包括焦亡、凋亡和坏死性凋亡等途径, 在宿主防御病原体入侵和维持体内平衡中发挥重要作用。虽然之前的研究认为各种程序性细胞死亡之间是相互独立的通路, 但随着研究的深入, 越来越多的证据表明各程序性细胞死亡之间存在广泛的相互作用, 研究者把各程序性细胞死亡通路之间存在的串扰现象称为泛凋亡(PANoptosis), 且PANoptosis受到上游泛凋亡小体复合物(PANoptosome)调控。文章通过对PANoptosis及PANoptosome的成分来源、刺激因素、形成机制以及在急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)中的研究进展进行描述, 旨在为ALI/ARDS的预防和治疗提供更广泛的思路。
- 熊瑞驿张晓孙立新
- 关键词：程序性细胞死亡急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- 西格列汀对小鼠内毒素性肺损伤时黏蛋白5AC表达的影响
- 2023年
- 目的评价西格列汀对小鼠内毒素性肺损伤时黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只,6~8周龄,体质量20~25 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(L组)和内毒素性肺损伤+西格列汀组(S组)。L组和S组气管内滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠内毒素性肺损伤模型,C组小鼠气管内滴注等量生理盐水。S组于LPS滴注前1 h腹腔注射西格列汀100 mg/kg,C组和L组小鼠于气管内滴注生理盐水前1 h腹腔注射生理盐水。LPS或生理盐水滴注后24 h时经股动脉采血行动脉血气分析测定PaO_(2)及葡萄糖水平,随后处死小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,ELISA法检测血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度。称重后计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,HE染色法观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用免疫组化法及免疫组化综合评分法检测MUC5AC的表达,采用qRT-PCR法检测肺组织MUC5AC的mRNA表达水平。结果与C组比较,L组和S组PaO_(2)降低,葡萄糖水平、W/D比值和肺损伤评分升高,血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度升高,肺组织MUC5AC及其mRNA表达上调(P<0.05);与L组比较,S组PaO_(2)升高,葡萄糖水平、W/D比值、肺损伤评分降低,血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度降低,肺组织MUC5AC及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论西格列汀减轻小鼠内毒素性肺损伤与下调MUC5AC表达有关。
- 王佳佳魏苗苗秦伟伟张晓马福国孙立新韩伟
- 关键词：内毒素类急性肺损伤黏蛋白5AC
- 一种穿刺定位辅助装置
- 一种穿刺定位辅助装置，其包括：定位块、平面调节架、角度调节架、固定架体，其特征在于，在固定架体的端面设置平面调节架，且在平面调节架的端面设置一沿平面调节架边线在横轴方向上移动的直杆，且在直杆内设置一沿直杆边线在纵轴方向上...
- 刘振芳张晓张俊浩马承泰顾华丽
- 文献传递
- n-6脂肪酸去饱和酶fat-1基因对神经元细胞凋亡的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 将C.elegans n-6脂肪酸去饱和酶基因fat-1的cDNA插入到腺病毒的穿梭载体pAd-CMV中,并与骨架载体同源重组,构建腺病毒重组载体(Ad.GFP.fat1),通过包装细胞系(293)产生重组腺病毒,感染原代培养的大鼠皮层细胞.在显微镜下观察、细胞增殖试剂盒(MTT)和凋亡染色试剂盒分析fat-1基因对大鼠皮层细胞凋亡的影响,核糖核酸酶保护性分析,检测fat-1基因在大鼠皮层细胞内的表达,酶联免疫分析花生四烯酸类(Eicosanoids)前列腺素(Prostaglandin E2)的含量.结果表明,通过基因重组技术,得到预期的重组病毒;fat-1基因在原代培养的大鼠皮层细胞中能有效异源表达,2 d后,可检测到fat-1 mRNA的条带.与对照Ad.GFP细胞相比,fat-1基因明显抑制了大鼠皮层细胞因诱导产生的凋亡(35%),受保护细胞的前列腺素含量也明显地减少(30%).
- 张金玉葛银林薛美兰蒋正尧张晓
- 关键词：神经元细胞凋亡多不饱和脂肪酸基因治疗
