张新艳
- 作品数：6 被引量：21H指数：2
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- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响
- 目的 探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组(n=8)：假手术组,缺血组,缺...
- 张建新刘芳张勤增丁艳艳张新艳
- 硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤后心功能的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。
- 刘芳张建新李兰芳丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢气体信号分子胱硫醚-Γ-裂解酶急性心肌缺血心功能
- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响
- 目的 探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.雄性SD大鼠48只随机分为6组(n=8)：假手术组,缺血组,缺...
- 张建新刘芳李兰芳张勤增丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血线粒体
- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.
- 张建新刘芳张勤增丁艳艳张新艳
- 关键词：急性心肌缺血模型心肌线粒体损伤心肌缺血大鼠硫化氢线粒体ATP酶急性心肌缺血损伤
- 氨基胍对大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡的影响
- 2014年
- 目的 评价氨基胍对大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 290 g,采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（S组）、心肌缺血损伤组（Ⅰ组）和氨基胍组（AG组）.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,制备急性心肌缺血损伤模型.AG组于缺血6h时腹腔注射氨基胍100 mg/kg,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于氨基胍给药后3h开胸取心脏.采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bcl-2/Bax比值;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与S组比较,Ⅰ组心肌细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.01）;与Ⅰ组比较,AG组心肌细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.01）.AG组心肌病理学损伤程度较Ⅰ组减轻.结论 氨基胍可抑制心肌细胞凋亡,有助于减轻大鼠急性心肌缺血损伤.
- 张萌张新艳刘芳张勤增解丽君姜红张建新
- 关键词：心肌缺血细胞凋亡
- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响被引量：15
- 2011年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。雄性SD大鼠48只随机分为6组(n=8):假手术组,缺血组,缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组。透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血+NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用(P<0.05或P<0.01)。结论:H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用。
- 刘芳张建新李兰芳张勤增丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血线粒体
