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卡介苗体外诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞ICAM-1表达: 2012年; 目的探讨卡介苗(bacillus Calmette-Guerin,BCG)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)CNE-2Z细胞及细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响及可能的调控机制。方法显微镜观察细胞形态学变化和记录细胞被胰蛋白酶完全消化所用时间;流式细胞术检测细胞表面ICAM-1表达;免疫细胞化学检测细胞NF-κB表达,western blot检测ICAM-1、NF-κB表达。结果 BCG作用24、48和72 h细胞对培养介质的粘附力增加,且被胰蛋白酶完全消化所用的时间明显长于对照组[(5.8±0.4)、(7.8±0.4)、(8.8±0.4)min vs(5.0±0.5)min,F=22.01,P<0.01];流式细胞术检测24、48和72 h组ICAM-1表达的平均荧光强度(MnX)明显高于对照组[(25.2±0.4)、(28.7±1.1)、(37.2±1.6)vs(23.4±0.9),F=112.34,P<0.01];免疫细胞化学结果表明,BCG作用72 h组NF-κB表达水平高于对照组。western blot结果表明,各组NF-κB和ICAM-1表达均明显高于对照组。结论 BCG体外诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞ICAM-1表达,且该过程可能与NF-κB信号途径有关。; 曾今诚鲍晶晶王红梅张慧梁艳芳张俊爱徐军发; 关键词：卡介苗鼻咽癌细胞间黏附分子1

IL-35及其与免疫性疾病关系的研究进展被引量：4: 2011年; IL-35是一种新发现的由Treg细胞特异性产生的IL-12家族新成员,结构上由p35和EBI3亚基组成。IL-35是Treg细胞发挥最大抑制效应所必需的一种抑制性细胞因子。IL-35可扩增Treg细胞数量,诱导iTR35细胞产生和促进Thl细胞分化,还可以抑制效应性T细胞产生和抑制Th17细胞分化,在自身免疫性疾病、病毒感染和真菌感染中发挥着重要作用。该文综述了IL-35的产生机制及其在自身免疫性疾病和感染性疾病中的调控机制。; 张慧曾今诚徐军发; 关键词：IL-35 TREG细胞 TH17细胞

检测人可溶性疱疹病毒侵入介体双抗体夹心ELISA的建立被引量：5: 2011年; 目的:建立快速、灵敏的检测人可溶性疱疹病毒侵入介体(HVEM)双抗体夹心ELISA。方法:在获得HVEM重组蛋白的基础上,制备兔抗人HVEM多克隆抗体,以HVEM单克隆抗体(mAb)和HVEM多克隆抗体(pAb)为双抗体,建立双抗体夹心ELISA。结果:建立的检测人可溶性HVEM双抗体夹心ELISA最低检出限为3.91μg/L,标准曲线范围7.81～250μg/L,线性方程为y=0.0021x+0.1852,R2=0.9944。回收率在89.7%～92.8%之间,平均回收率为91.4%。批内变异系数<10%,批间变异系数<15%。结论:建立的双抗体夹心ELISA快速、灵敏、简单,可满足实际工作需要。; 刘伟郑淑华吕晶鲍晶晶王红梅关向前张慧徐军发; 关键词：HVEM 共刺激分子抗体制备 ELISA

小鼠BTLA慢病毒表达载体的构建及鉴定: 2013年; 目的构建小鼠BTLA慢病毒表达载体,并对表达产物进行鉴定。方法以pET-28a-mBTLA质粒为模板,通过PCR技术构建pMD18-T-mBTLA质粒,将小鼠BTLA基因全长编码序列克隆到慢病毒转移载体,通过脂质体转染293T细胞包装成小鼠BTLA慢病毒颗粒。PCR技术和基因测序对重组质粒进行鉴定。荧光显微镜观察重组慢病毒感染293T细胞形态学变化。RT-PCR和Western blot法鉴定BTLA在重组慢病毒感染293T细胞中的表达。50%组织培养感染剂量法(TCID50法)检测重组慢病毒滴度。结果成功构建的pMD18-T-mBTLA质粒和pSL6-mBTLA质粒,经双酶切电泳后均出现大小约为1 kb的条带与mB-TLA编码序列的大小相符。基因测序并比对分析进一步证实mBTLA编码序列成功整合到质粒载体。病毒上清PCR扩增和293T细胞形态学观察证实Lenti-mBTLA慢病毒包装成功。TCID50法测定Lenti-mBTLA慢病毒滴度为1.3×108pfu/mL。RT-PCR和Western blot法证实Lenti-mBTLA慢病毒能有效表达mBTLA mRNA和蛋白质。结论成功构建了表达小鼠BTLA的慢病毒。; 曾今诚鲍晶晶王红梅张慧张俊爱王万党关向前徐军发; 关键词：慢病毒 293T细胞 PCR技术

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张慧