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豚鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活钾通道特性及氧化修饰的影响被引量：6: 2009年; 本文旨在研究豚鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活K+通道(BKCa)的特性及H2O2对BKCa通道的影响及其可能的作用机制,以初步揭示活性氧在调控胃肠运动方面的作用。用木瓜蛋白酶法分离豚鼠结肠平滑肌细胞,采用单通道膜片钳内面向外式记录BKCa电流,电极液及灌流液采用对称的高钾溶液。豚鼠结肠平滑肌细胞的BKCa通道具有电压依赖性、对K+的高度选择性、大电导[(223.7±9.2)pS]以及对胞浆面钙离子浓度高度敏感的特性。H2O2可降低或升高BKCa通道的开放概率,两种作用均可被半胱氨酸特异性还原剂DTT所翻转,但对BKCa通道的电导没有影响。半胱氨酸特异性氧化剂DTNB同样可降低或升高BKCa通道的开放概率,其作用同样可被DTT所翻转。以上结果显示,H2O2及DTNB通过氧化BKCa通道的半胱氨酸残基来调节BKCa通道的开放概率。; 黄伟锋欧阳守张慧; 关键词：大电导钙激活钾通道活性氧族结肠半胱氨酸

胃肠电相位差的机理研究: 2009年; 随着我国逐步进入小康社会，与发达国家一样，为提高国民的生活质量，胃肠动力障碍、胃肠功能性疾病、（如功能性消化不良、胃节律紊乱综合征、迷走亢进、胃动过速（缓）、胃张力过低、胃神经官能症、糖尿病或原发性胃轻瘫、胃下垂、肠易激综合征、慢性结肠炎、便秘等临床常见病）的诊治已被提到重要的议事日程上来。; 欧阳守李世英张慧章锦芝林燕飞; 关键词：胃肠功能相位差小康社会生活质量综合征

胃肠电相位差的机理研究: 欧阳守李世英张慧章锦芝林燕飞; “胃肠电相位差的机理研究”是厦门医药研究所为了研究胃肠电相位差的机理，发现与胃肠电调控有关的机制，以期对胃肠电图及胃肠起搏的临床应用提供依据，于2000年8月在市科技经费资助下，开发的研究。该研究应用胃肠电生理、中枢脑立...; 关键词：; 关键词：胃肠疾病

槲皮素对豚鼠结肠平滑肌收缩性和钙通道的影响(英文)被引量：1: 2009年; 本文研究槲皮素对豚鼠结肠的收缩性及对结肠平滑肌细胞电压依赖性钙通道的影响,以探讨槲皮素舒张结肠平滑肌的机制。实验中用张力换能器记录结肠肌条的收缩,用木瓜蛋白酶分离近端结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录L型钡电流(IBa,L,为了改善钙衰减,细胞外液中用钡离子代替钙离子)。实验观察到,槲皮素浓度依赖性地抑制结肠收缩,且能拮抗乙酰胆碱和新斯的明(neostigmine)对结肠的收缩作用。吲哚美辛[环氧合酶(cyclooxygenase,COX)抑制剂]和亚甲蓝[鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)抑制剂]可以拮抗槲皮素舒张结肠平滑肌的作用。槲皮素浓度[EC50=(7.59±0.38)μmol/L]和电压依赖性地增大结肠平滑肌细胞的IBa,L,使电流-电压曲线的最大激活电压向去极化方向移动10mV,但不改变IBa,L的阈电位。槲皮素向去极化方向移动稳态失活曲线约3.75mV,但不改变激活曲线和失活曲线的斜率。H-89[蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂]能够阻断槲皮素增大IBa,L的作用,而cAMP能够增强槲皮素增大IBa,L的作用。这些结果说明槲皮素通过PKA途径增大IBa,L。槲皮素通过GC和COX途径以及拮抗乙酰胆碱的作用来抑制结肠的收缩,而其增大钙离子内流的作用不足以抵消上述的抑制作用,从而表现为槲皮素对结肠的舒张作用。; 黄伟锋欧阳守李世英林燕飞欧阳晖张慧卢春敬; 关键词：槲皮素结肠 L-型钙通道

5-HT及其阻断剂脑内微注射和微电刺激对家兔胃电活动的影响被引量：6: 2009年; 目的:观察室旁核及中缝大核微注射5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响,探讨室旁核影响胃肠运动的中枢地位.方法:注射5-HT及其各种阻断剂和电刺激家兔室旁核,然后采用胃浆膜双极4导联同步记录,分析其胃体、胃窦部胃电的平均频率、相位差、负相位比率、波形对应率、幅度等指标,考察室旁核及中缝大核微量注射5-HT及各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响.结果:室旁核注射2μg5-HT后,除胃体3外胃电频率均加快,其中胃体2差异显著(4.44±0.09vs4.24±0.09,P=0.034),再注射5μg丹司琼后胃电频率均减慢,其中胃体2、3差异显著(P=0.032,0.043);室旁核注射2μg5-HT再注射5μg赛庚啶后,胃电频率加快,胃体2差异显著(P=0.044);室旁核电刺激后,除胃体2外胃电频率均减慢,胃体1和胃体3差异显著(P=0.03,0.029);中缝大核注射10μg5-HT后,胃体2胃电频率明显减慢(4.13±0.11vs4.33±0.09,P=0.021),再注射10μg赛庚啶后,胃体2胃电频率则加快(P=0.034);注射10μg5-HT再室旁核电刺激后,除胃体1外胃电频率均减慢,胃窦部位差异显著(3.93±0.14vs4.46±0.14,P=0.006).结论:室旁核微量注射5-HT对胃电活动主要为激动作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用;而中缝大核注射5-HT则为抑制作用,可能是通过5-HT2受体途径发挥作用;中缝大核微量注射5-HT的同时室旁核电刺激对胃电的抑制似具协同作用,进一步证实了中枢同时存在"下行性抑制"和"下行性兴奋"两个系统共同调控消化道功能的概念.; 张慧欧阳守黄伟锋; 关键词：室旁核中缝大核昂丹司琼赛庚啶

大黄素对兔胃电的影响及其作用机制被引量：3: 2012年; 目的:观察外周及延脑内侧网状结构注射大黄素、胃电起搏对新西兰白兔胃电的影响,探讨大黄素对胃肠运动的作用机制.方法:采用外周注射及延脑内侧网状结构(P7、P8.5、P9.5、P11)脑立体定位微量注射大黄素、电刺激胃起步点,胃浆膜双极四导联同步记录的方法,分析胃体及胃窦部胃电的平均频率、相位差、负相位比率、波形对应率、幅度等指标.结果:外周注射大黄素胃体1(P=0.031)、胃体2(P=0.047)频率减慢,胃体4(P=0.035)波形对应率降低.胃起搏可有效驱动胃电频率:胃体1(P=0.001)、胃体2(P=0.021)频率明显加快,胃体3相位差减小(P=0.037),胃体2负相位比率升高(P=0.007),胃体3(P=0.001)、胃窦(P=0.046)波形对应率降低.大黄素对于胃起搏引起的效应并无作用,但胃起搏可部分抑制大黄素引起的频率减慢.中枢不同部位微量注射大黄素的作用:P7:胃体2(P=0.026)频率明显减慢;P8.5:胃体1(P=0.045)频率明显减慢,阿托品可"翻转"大黄素引起的频率变慢效应;P9.5:胃窦(P=0.029)频率减慢;而P11:胃体1(P=0.011)频率明显加快.对照组中枢注射生理盐水,P7:胃体2的频率加快(pH8.5),其余部位胃电没有变化.结论:胃起步点起搏对胃电的驱动效应明显.外周注射大黄素对兔胃电主要起抑制作用,而中枢注射大黄素在不同的部位表现出不同的效应.; 黄伟锋张慧欧阳守卢春敬; 关键词：大黄素胃电相位差

槲皮素对胃肠运动的影响及其机制被引量：23: 2009年; 目的:研究槲皮素对小鼠离体结肠收缩活动以及胃排空、肠推进的影响,探讨槲皮素作用于胃肠道的药理学机制.方法:将昆明小鼠随机分为对照组、槲皮素组(低、中、高剂量)、阿托品组、新斯的明组、阿托品加槲皮素组以及新斯的明加槲皮素组.采用紫外分光光度计测量葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留率及小肠各肠段色素残留率,观察槲皮素对小鼠胃排空及小肠推进功能的影响.采用TSD125C型张力传感器及MP150放大器测量结肠平滑肌收缩与舒张的幅度.结果:槲皮素能够抑制正常小鼠胃排空及小肠推进,高剂量槲皮素组胃残留量与对照组比较差异显著(27.10%±3.25% vs 12.79%±3.30%,P<0.01),对照组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠后段,槲皮素组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠前段.槲皮素可加强阿托品对小肠推进抑制作用,但对阿托品抑制胃排空的作用没有影响(胃残留量:28.35%±17.36% vs 26.64%±14.91%,P>0.05);他能够拮抗新斯的明引起的胃排空(胃残留量:10.28%±4.84% vs 1.86%±1.01%,P<0.01)及推进小肠亢进.槲皮素对小鼠离体结肠具有舒张作用,且随着槲皮素的浓度升高,槲皮素(0.25-50μmol/L)舒张作用增强.槲皮素的舒张作用与NO途径及PKC途径无关.结论:槲皮素具有舒张胃肠平滑肌的作用.; 黄伟锋欧阳守林燕飞张慧; 关键词：槲皮素阿托品胃排空肠推进结肠平滑肌

5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响被引量：4: 2011年; 目的:观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.方法:对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏,电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法,四导胃浆膜电信号同步记录,分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率,相位差,负相位比率,波形对应率,幅度等指标,考察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.结果:(1)胰高血糖素外周注射,胃体2频率加快(4.29±0.60→4.56±0.59,P=0.05),胃窦频率减慢(4.54±0.51→4.27±0.44,P=0.013),胃节律紊乱模型建立成功;(2)胃节律紊乱模型外周注射500μg5-HT后频率均加快(胃体1:4.06±0.45→4.25±0.37,P=0.031;胃体3:4.32±0.51→4.58±0.36,P=0.041;胃窦:4.54±0.47→4.73±0.44,P=0.017),波形对应率变好(胃体3:0.78±0.13→0.83±0.10,P=0.030);(3)胃节律紊乱模型胃起搏后频率均加快,胃体3(4.27±0.53→4.52±0.47,P=0.022);(4)胃节律紊乱模型室旁核电刺激能进一步减慢频率,胃体3(4.47±0.44→4.14±0.46,P=0.046)、胃窦(4.05±0.54→3.69±0.55,P=0.039)差异显著,胃窦负相位比率升高(0.32±0.19→0.40±0.19,P=0.046).单纯室旁核电刺激抑制胃电,进一步证实中枢存在"下行性抑制系统";(5)胃节律紊乱模型P7电刺激后胃窦频率减慢(4.31±0.44→3.86±0.47,P=0.012).结论:外周注射胰高血糖素后,胃节律紊乱模型建立成功.外周注射5-HT500μg或胃起步点起搏后节律趋向正常,浆膜胃电波形转好;室旁核和P7电刺激则进一步减慢胃电频率,可能是下行性抑制系统在发挥作用.; 黄伟锋张慧欧阳守卢春敬; 关键词：胃节律紊乱五羟色胺电刺激新西兰白兔

离子通道调整与新药研制——胃肠离子通道病研究最新进展被引量：1: 2010年; 本文概述近年来尤其是最近5年,胃肠平滑肌和肠神经细胞离子通道及其与消化道疾病关系研究的最新进展,总结了可能用于新疗法、新药研制的新靶点,提出离子通道调整及修饰,应是今后与离子通道特性改变密切相关的功能性胃肠道疾病的诊治的方向。; 欧阳守黄伟锋张慧; 关键词：修饰靶点

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张慧

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