张志杰
- 作品数：5 被引量：25H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和细胞色素P450表氧化酶2C11基因表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的 研究阿托伐他汀降低自发性高血压大鼠（SHR）血压的作用是否与其调节细胞色素P450表氧化酶2C11（CYP2C11）基因表达的作用有关。方法 18只SHR随机分为SHR模型组、阿托伐他汀50和10mg·kg^-1组；6只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正常对照组。阿托伐他汀ig给药，每日1次，共10周。分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）；RT-PCR和Westem印迹法分别检测心、肝、肾及主动脉组织中CYP2C11 mRNA和蛋白质表达；ELISA方法检测尿液中14，15-二氢二十碳三烯酸（DHET）含量；并测定血脂含量。结果 阿托伐他汀50mg·kg^-1组在给药后第6～10周和10mg-kg^-1组在给药后第10周SBP明显低于SHR模型组。在CYP2C11 mRNA和蛋白质表达中，SHR模型组心、肾和主动脉均明显高于WKY组；给药10周后，阿托伐他汀50mg·kg^-1组的4种组织和10mg·kg^-1组的心、肾和主动脉的表达明显高于SHR模型组。治疗前SHR各组尿液中DHET的含量均显著高于WKY组，给药后阿托伐他汀50mg·kg^-1组的含量明显高于SHR模型组；同时，阿托伐他汀50mg·kg^-1组血脂水平明显低于SHR模型组。结论 阿托伐他汀可上调CYP2C11基因的表达，并增加其代谢产物表氧化二十碳三烯酸。这可能是其降低血压的作用机制之一。
- 张志杰胡申江孙雅逊
- 关键词：阿托伐他汀自发性高血压高血压基因表达
- 代谢综合征及其代谢指标异常对患者血浆vWF与NO含量的影响被引量：3
- 2006年
- 目的：观测代谢综合征（MS）患者血浆中血管性假性血友病因子（vWF）和一氧化氮（NO）含量的改变，探讨其对内皮功能的影响。方法：79例患者按MS代谢指标异常数量的不同分为1～2个代谢指标异常组（n=43）和MS组（n=36），另设正常对照组（n=30），测定其血浆中vWF及NO含量，分析MS代谢指标异常与vWF、NO的关系。结果：MS患者的vWF含量高于1～2个代谢指标异常组（P〈0．05）和正常对照组（P〈0．01），1～2个代谢指标异常组的vWF值高于正常对照组（P〈0．05）；MS组的NO含量低于正常对照组（P〈0．05），1～2个代谢指标异常组的NO含量低于正常对照组（P〈0．05），MS组与1～2个代谢指标异常组无明显差异（P〉0．05），但是在两组去除糖尿病患者后，MS组的NO值低于1～2个代谢指标异常组。结论：随着代谢指标异常增多，患者内皮功能受损加重。
- 孙雅逊胡申江张新华孙坚朱朝辉张志杰
- 关键词：代谢综合征X
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)及血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);阿托伐他汀50 mg组在给药后第6、8、10周和阿托伐他汀10 mg组在给药后第10周,SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。SHR对照组血浆NO浓度明显低于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆NO浓度明显高于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。SHR对照组血浆vWF浓度明显高于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆vWF浓度明显低于SHR对照组(P<0.01)。同时,用药2组血脂水平低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可降低血压,并通过提高血浆NO浓度和降低vWF浓度等机制改善血管内皮功能。
- 张志杰胡申江孙坚孙雅逊朱朝晖
- 阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚被引量：18
- 2006年
- 目的通过研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中PPARα、CPTⅠ表达和心肌脂质代谢变化及心肌肥厚指标的影响,探讨阿托伐他汀对SHR心肌肥厚的改善作用及其机理。方法观察阿托伐他汀灌胃10周的SHR心肌肥厚指标、血清和心肌游离脂肪酸含量及心肌PPARα、CPTⅠmRNA表达的改变。结果与WKY(n=6)比较,SHR(n=6)心肌中PPARαmRNA(0.285±0.062比WKY:0.478±0.093,P<0.01)与CPTⅠmRNA(0.795±0.139比WKY:1.115±0.109,P<0.01)表达减少,血清及心肌中游离脂肪酸含量增加,分别为[(798.2±38.0比WKY:354.7±27.7)nmol/L,P<0.01]和[(635.0±77.4比WKY:245.3±47.3)nmol/L,P<0.01],心室质量指数增加(VWI)[(3.16±0.08比WKY:2.99±0.10)g/kg,P<0.05],心肌细胞直径增加(TDM)[(21.3±1.3比WKY:18.18±0.75)μm,P<0.01];阿托伐他汀50mg/kg·d治疗10周后(n=6),心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达增加,心肌中游离脂肪酸含量明显降低、VWI降低,TDM降低。结论阿托伐他汀能够增加心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达,降低心肌中游离脂肪酸含量,改善心肌脂质代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。
- 孙雅逊胡申江张志杰康兰赵晓燕郑霞
- 关键词：阿托伐他汀心肌肥厚过氧化物酶体增殖物激活受体游离脂肪酸
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠细胞色素P450羟化酶基因表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:评价阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压和细胞色素P450羟化酶(CYP)4A1的调节作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(HATV组)和10mg组(LATV组);6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);RT-PCR、Western blotting法检测心、肝、肾及主动脉中CYP4A1 mRNA和蛋白质表达;并测定血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);HATV组在给药后第6、8、10周和LATV组在给药后第10周SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。在CYP4A1 mRNA及其蛋白质表达中,SHR对照组4种组织均明显高于WKY组(P<0.01或P<0.05);给药10周后,HATV组心、肾及主动脉和LATV组肾和主动脉的表达均明显低于SHR对照组(P<0.01或P<0.05);同时,用药2组血脂水平亦明显低于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:阿托伐他汀可下调CYP4A1基因的表达,这可能是其降低血压的作用机制之一。
- 张志杰胡申江孙雅逊
- 关键词：阿托伐他汀自发性高血压大鼠高血压细胞色素P450
