张大鹍
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：解放军第三〇二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伴牙周炎的代谢综合征者动脉硬化早期指标的检测被引量：2
- 2011年
- 目的:探索慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和代谢综合征(metabolic syndrome,MS)对动脉粥样硬化的协同作用。方法:口腔门诊就诊的CP患者59人,由内科医师依据病史、物理和血清检测结果,按照MS最新诊断标准分组,其中MS组26人,非MS对照组33人。同一名牙周医师记录口内缺失牙,存留牙近中颊和远中舌2个位点菌斑指数、出血指数、探诊深度和附着丧失(attachment loss,AL)。彩色多普勒超声分别检测双侧颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血流介导的血管舒张反应(flow-mediated dilatation,FMD),以这两项反映动脉粥样硬化早期血管改变。结果:MS组的AL显著高于对照组[(2.91±1.84)vs.(1.97±1.74)mm,P=0.03],MS组颈动脉IMT及粥样斑块检出率高于对照组,左侧差异达到统计学意义[左侧IMT(1.00±0.45)vs.(0.80±0.26)mm,P=0.04,右侧IMT(0.87±0.44)vs.(0.78±0.31)mm,P=0.23;左侧斑块检出率34.62%vs.9.09%,P=0.02,右侧斑块检出率19.23%vs.9.09%,P=0.26]。MS组FMD较对照组差,经检验差异有统计学意义[(7.67±5.06)vs.(11.82±7.00),P=0.02)。随着全身情况和CP程度加重,IMT呈增加趋势,FMD呈降低趋势,但差异无统计学意义。多因素分析显示调整性别、吸烟后,年龄是影响颈动脉IMT的重要因素(OR=0.016,95%CI0.01~0.02,P<0.01),在调整性别、年龄和吸烟因素后,CP程度(OR=-2.67,95%CI-4.70^-0.62,P=0.01)和患MS(OR=-3.36,95%CI-6.61^-0.10,P=0.04)均是影响FMD的重要因素。结论:CP和MS可能协同影响FMD,从而对动脉粥样硬化病变的发生起作用。
- 李蓬张大鹍张继睿陈力
- 关键词：牙周炎代谢综合征动脉硬化
- 慢性牙周炎患者早期动脉粥样硬化指标检测
- 2014年
- 目的明确慢性牙周炎患者动脉粥样硬化早期临床指标的改变,探索慢性牙周炎与动脉粥样硬化关系。方法纳入59名无系统疾病的牙周科就诊患者,其中无或轻度牙周炎者30名和中重度牙周炎患者29名,由同一检查者记录口内缺失牙、存留牙近中颊、远中舌2个位点菌斑指数(plaque index,PLI)、出血指数(bleeding index,BI)、探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL);彩色多普勒超声分别检测双侧颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血流介导的血管舒张反应(flow-mediated dilatation,FMD),以这两项指标反映动脉粥样硬化早期血管改变。结果两组研究对象在性别、年龄、体重指数和受教育程度上无统计学差异。牙周炎组的双侧颈动脉IMT均显著高于对照组[左侧IMT:(0.84±0.22mm)vs.(0.70±0.28mm),P<0.05,右侧:(0.82±0.31 mm)vs.(0.64±0.20 mm),P<0.05],牙周炎组斑块检出率与对照组无统计学差异(左侧:10.34%vs.13.33%P=0.77;右侧:6.90%vs.10%P=0.71),牙周炎组血流介导的血管舒张反应显著低于对照组[(10.00±6.50%)vs.(13.44±6.41%),P=0.04]。多因素分析显示调整性别、年龄、吸烟、体重指数、血脂、血糖、血压等因素后,PD和AL仍是影响颈动脉IMT的重要因素,PLI、PD和BI仍是影响血管内皮功能的重要因素。结论中重度慢性牙周炎患者较无/轻度牙周炎者早期动脉粥样硬化指标差,慢性牙周炎可能与动脉粥样硬化相关。
- 李蓬陈力张继睿张大鹍
- 关键词：慢性牙周炎内中膜厚度血管内皮功能动脉粥样硬化
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ在牙龈卟啉单胞菌刺激血管内皮细胞氧化应激中的作用
- 2015年
- 目的:明确牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)刺激人血管内皮细胞时造成氧化应激的损伤程度,探索过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ在此过程的作用。方法:研究设4组,对照组为人血管内皮细胞系EA.hy926(美国标准生物品收藏中心,美国)加培养基,P.gingivalis刺激组为P.gingivalis W83刺激EA.hy926细胞,PPARγ激活组为加入PPARγ的激动剂15d-PGJ2(10μmol/L)的条件下P.gingivalis刺激EA.hy926细胞,PPARγ抑制组为加入PPARγ的拮抗剂GW9662(10μmol/L)的条件下P.gingivalis刺激EA.hy926细胞,在0、0.5、1、1.5、2、4、8、12 h分别留取细胞培养上清液,通过酶联免疫吸附实验检测不同组各时间点培养基中氧化应激产物谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度,利用荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFHDA)检测不同组各时间点细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)量。结果:在P.gingivalis刺激组,抗氧化应激的产物GSH-PX(5.56±0.97)μmol/L和MDA(0.84±0.18)nmol/L较对照组[GSH-PX(4.71±0.64)μmol/L,MDA(0.59±0.18)nmol/L]显著升高(P<0.05)。GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活组[GSH-PX(5.38±0.84)μmol/L,MDA(0.84±0.22)nmol/L]与抑制组[GSH-PX(5.37±0.76)μmol/L,MDA(0.85±0.14)nmol/L]显著高于对照组(P<0.05)。PPARγ激活组,GSH-PX水平在0.5和8 h显著高于1.5至4 h水平(P<0.05),MDA水平各时间点差异无统计学意义。PPARγ抑制组,各时间点GSH-PX和MDA水平差异无统计学意义。P.gingivalis刺激组细胞内的活性氧水平显著高于对照组(10 108.65±1 805.18 vs.6 049.06±1 199.19,P<0.05),PPARγ激活组(7 120.94±1 447.30)和PPARγ抑制组(6 727.35±1 483.68)细胞内的活性氧水平与对照组差异无统计学意义。结论:P.gingivalis刺激人血管内皮细胞可引起氧化应激反应,PPARγ参与调节此过程。
- 李蓬万蒙刘健如李良忠张大鹍
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌氧化性应激PPARΓ
