张卫平
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸伊利替康及氧化苦参碱对多耐药人胃癌细胞MKN-45的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨盐酸伊利替康(CPT-11)及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞MKN-45的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法:建立了多药耐药人胃癌MKN-45细胞的皮下移植瘤模型,随机分成0.9%氯化钠对照组、CPT-11治疗组、氧化苦参碱治疗组和CPT-11联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率。采用末端脱氧核酸转移酶原位标记(TUNEL)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果:CPT-11治疗组(10 mg.L^(-1)、20 mg.L^(-1))对多药耐药MKN-45细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是(11.2±0.18)%和(12.2±1.65)%,两者比较无显著差异(P>0.05);氧化苦参碱联合CPT-11治疗组凋亡指数(AI)为(62.4±6.14)%,显著高于CPT-11治疗组和0.9%氯化钠时照组(1.27±0.11)%,(P<0.01)。结论:CPT-11可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞MKN-45的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡;并能增强裸鼠体内胃癌对化疗的疗效和敏感性。
- 朱金水张卫平宋明全李沁达炜孙群陈国强
- 关键词：CPT-11胃癌
- 血管内皮生长因子C及其受体在胃癌淋巴转移中的作用
- 目的探讨血管内皮生长因子 C(VEGF—C)及其受体3(VEGFR-3)在胃癌组织中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和临床病理特征分类的意义。方法采用 RT—PCR 对35例外科切除胃癌...
- 宋明全朱金水陈金联朱励达炜王龙张强郭花张卫平
- 文献传递
- NM-3含药血清对体外胃癌细胞株SGC-7901生长和VEGF及其受体KDR、Flt-1表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨NM-3含药血清对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用.方法:将SGC-7901胃癌细胞分成空白对照组、血清对照组、NM-3含药血清低、中、高剂量实验组共5组.在不同时间段以流式细胞仪检测细胞的凋亡率,分析细胞周期分布;应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达.结果:NM-3含药血清3组随着时间的延长凋亡率增高,呈时间剂量依赖性,其高、中剂量组在6h(16.80%±0.40%,25.20%±0.86%)、24h(26.95%±3.25%,43.62%±3.53%)、72 h(39.85%±4.10%,54.35%±5.42%)内的细胞早期凋亡率与空白,血清两个对照组相比有显著性差异(5_34%±0.28%,5.66%±0.72%:6.91%±1.06%,8.90%±0.86%;6.87%±1.24%,8.06%±0.78%;P<0.01).随着NM-3药物剂量的增加,G_0/G_1期细胞增多,而S期及G_2/M期细胞则相应减少.细胞培养72h后,NM-3含药血清高,中,低剂量组与两对照组比较可显著抑制VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达(P<0.05).在72h后细胞凋亡率,细胞周期以及胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达上,高剂量组与中低剂量组均有明显差异(P<0.05).结论:NM-3含药血清可抑制胃癌组织的血管生长,并可诱导胃癌细胞凋亡.
- 宋明全朱金水朱励张强李沁郭花张卫平
- 关键词：胃癌癌细胞株NM-3KDRFLT-1逆转录聚合酶链式反应
- Ad-p27mt转染重组腺病毒治疗裸鼠内人胃癌的分子机制被引量：1
- 2006年
- 目的:研究Ad-p27mt转染重组腺病毒对人胃癌细胞凋亡的作用及机制.方法:Ad-p27mt转染重组腺病毒导入胃癌细胞株SGC-7901内;流式细胞仪检测凋亡染色体亚二倍体峰值,了解Ad-p27mt对人胃癌组织凋亡的作用;TUNEL法检测DNA片断,在Ad-p27mt组和Ad-LacZ组中分析细胞的凋亡.结果:Ad-p27mt成功转入人胃癌细胞SGC-7901内,转化率达100%.流式细胞仪检测发现在感染后18h出现G1-S相前出现凋亡染色体亚二倍体峰值,并且DNA电泳出现凋亡特征性的条带;TUNEL法检测Ad-p27治疗组与对照组的凋亡率分别是92.3%±3.76%和2.01%±0.15%,两组的差异有显著性(P<0.01).结论:重组腺病毒转染的人p27突变基因能诱导裸鼠体内人胃癌细胞SGC-7901的凋亡.
- 朱金水张强宋明全张卫平达炜陈金联孙群
- 关键词：胃癌
- H pylori感染及根除对慢性糜烂性胃炎患者IL-18水平的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨H pylori感染及根除对慢性糜烂性胃炎患者IL-18水平的影响,同时检测抗H pylori治疗前后抗体水平的变化.方法:60例上消化道患者分两组,慢性糜烂性胃炎组(实验组)40例,慢性浅表性胃炎组(对照组)20例.实验组H pylori阳性者予口服洛赛克20 mg和克拉霉素500 mg及阿莫西林1000 mg,1 wk后症状缓解者,开始口服洛赛克20 mg/d至4 wk实验结束,对照组仅口服洛赛克抗H pylori治疗,1 mo后复查^(13)C呼气实验和胃镜.H pylori免疫印迹法进行蛋白抗体分型,同时ELISA法检测H pylori-IgG,IL-18水平.结果:治疗前H pylori阳性者实验组血清IL-18水平高于对照组(267.18±148.23 ng/L vs 119.31±45.34 ng/L:P<0.05).抗H pylori治疗后慢性糜烂性胃炎患者的IL-18,抗体水平均有明显下降(267.18±148.23 ng/L vs 93.82±22.15 ng/L;31.36±23.26 kU/L vs 21.00±9.47 kU/L;P<0.05).H pylori感染类型及糜烂的严重程度与IL-18水平无明显的相关性.结论:抗H pylori治疗后IL-18水平的下降在慢性糜烂性胃炎糜烂的治疗过程中发挥重要作用.
- 张卫平朱金水王如华孙群张强陈尼维
- 关键词：慢性糜烂性胃炎HIL-18疗效
- 幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用被引量：1
- 2008年
- 幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。
- 张卫平朱金水
- 关键词：HP小分子多肽胃黏膜
- HP感染及根除对十二指肠球部溃疡患者IL-18水平的影响
- 2008年
- 目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori,HP)感染及根除对十二指肠球部溃疡患者IL-18水平的影响,同时检测抗HP治疗前后抗体水平的变化.方法40例HP阳性的十二指肠球部溃疡患者,作为实验组随机分成治疗组和对照组各20例,并以20例健康体检者为体检组,观察近期疗效及HP根除情况,同时ELISA法检测HP-IgG及IL-18水平。结果HP阳性十二指肠球部溃疡患者外周血清IL-18及HP-IgG水平显著高于体检组,抗HP治疗后十二指肠球部溃疡患者的IL-18、HP-IgG抗体水平均有明显下降。结论抗HP治疗后IL-18水平的下降在十二指肠球部溃疡的治疗过程中发挥重要作用。
- 朱励朱金水张卫平陆允敏陈维雄宋明全
- 关键词：IL-18十二指肠球部溃疡HP感染
