张丹丹
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤血管化拟态分子形成机制的研究进展被引量：1
- 2015年
- 血管化拟态(VM)是由具有可塑性的恶性肿瘤细胞构成的一种为肿瘤快速生长提供血供的血管样管道。经典信号通路、Notch/Nodal和低氧诱导因子(HIF)等多条信号通路参与调节构成VM细胞的可塑性,其关键蛋白也成为潜在的临床治疗靶点和诊断肿瘤细胞恶性度、侵袭、表型等的标志物。多种类型的肿瘤存在VM,并与肿瘤的病理级别及患者的预后有关。本文主要讨论VM起源、参与形成机制的信号通路和关键蛋白,以及针对VM的临床治疗进展。
- 张吉刚张丹丹左艳华李晓宇李琴刘皋林
- 关键词：肿瘤信号通路血管生成
- 血管肌纤维母细胞瘤与侵袭性血管粘液瘤临床病理特征
- 目的血管肌纤维母细胞瘤(Angiomyofibroblastoma,AMFB)与侵袭性血管粘液瘤(Aggressive an-giomyxoma,AAM)均系特异性的外阴软组织肿瘤。AMFB多见于育龄期妇女的外阴、阴道、...
- 张丹丹王进进胡士磬
- 关键词：肌纤维母细胞瘤侵袭性血管粘液瘤临床病理特征
- 文献传递
- 血管肌纤维母细胞瘤与侵袭性血管粘液瘤临术病理特征
- 张丹丹王进进胡士磬
- 文献传递
- ABCC8基因突变与新生儿糖尿病关系的研究进展被引量：3
- 2017年
- 由ABCC8基因编码的磺脲类受体1(SUR1)广泛存在于胰岛β细胞、脑和肌肉组织中,它是腺苷三磷酸(ATP)敏感性钾离子通道的组成亚基之一。在胰岛β细胞中,SUR1亚基可以通过调节K_(ATP)通道的活性影响胰岛素的分泌。当ABCC8基因发生激活突变后会导致K_(ATP)通道活动发生异常,从而导致新生儿糖尿病(NDM)。当磺酰脲类药物与SUR1结合后发挥K_(ATP)通道阻滞剂的作用,可以促进胰岛素的分泌。因此,磺酰脲类药物在治疗NDM中具有重要的意义。
- 朱静何茳萍张光亚张丹丹陈凤玲
- 关键词：新生儿糖尿病突变
- Incarvine C调控ROCK抑制肝癌细胞株增殖与血管化拟态的形成
- 研究目的：肝细胞癌是发病率排名第六位,致死率排名第三位的恶性肿瘤。无限制的肿瘤生长、转移和缺少有效的治疗手段导致肝细胞癌的高致死率。研究表明VM是一种在恶性肿瘤中,包括肝细胞癌存在的一种新型供血方式。最近我们报道ROCK...
- 张吉刚张丹丹武鑫WANG Yu-Zhu顾圣莹朱冠华李晓宇李琴刘皋林
- 关键词：肝细胞癌ROCK增殖
- XBP1在氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡中机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨X盒结合蛋白1(XBP1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡中的机制。方法不同浓度的ox-LDL刺激人巨噬细胞THP-1后,利用Western bolt法检测XBP1表达的变化。ox-LDL刺激THP-1细胞不同时间(6 h、12 h和24 h)后,用Western bolt法检测XBP1表达的变化。利用慢病毒介导的shRNA干扰技术及基因过表达技术,分别构建XBP1基因干扰与过表达的THP-1细胞系后,实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹检测干扰或过表达XBP1基因后对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响。结果用不同浓度ox-LDL处理THP-1细胞,XBP1表达强度随着ox-LDL诱导浓度的增加而增强。用100 mg/L ox-LDL处理THP-1细胞不同的时间,XBP1表达强度出现时间依赖性的增强。用100 mg/L ox-LDL处理THP-1细胞24 h出现细胞凋亡。ox-LDL诱导巨噬细胞,与对照组CHOP mRNA和C-Caspase-3 mRNA相比,THP-1细胞干扰XBP1基因表达后,CHOP mRNA和C-Caspase-3 mRNA表达水平明显增强(对照组CHOP 31.93±0.21,C-Caspase-3 24.16±1.18;干扰组CHOP 48.30±0.53,C-Caspase-3 39.12±2.75;P<0.01)。ox-LDL诱导巨噬细胞,与对照组CHOP mRNA和C-Caspase-3 mRNA相比,当THP-1细胞过表达XBP1基因后,CHOP mRNA和C-Caspase-3 mRNA表达水平明显减少(对照组CHOP 31.53±0.47,C-Caspase-3 22.23±0.63;过表达组:CHOP 14.79±0.51,C-Caspase-3 10.69±0.29;P<0.01)。结论 XBP1在ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡中起保护性作用,并可能成为治疗动脉粥样硬化的新靶点。
- 张丹丹张光亚何茳萍朱静陈凤玲
- 关键词：氧化低密度脂蛋白凋亡巨噬细胞动脉粥样硬化
