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张丹丹

作品数:41 被引量:88H指数:4
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 40篇中文期刊文章

领域

  • 40篇医药卫生

主题

  • 23篇淋巴
  • 22篇淋巴瘤
  • 19篇病理
  • 17篇细胞
  • 17篇临床病理
  • 13篇细胞淋巴瘤
  • 12篇病理学
  • 11篇临床病理学
  • 9篇免疫
  • 8篇预后
  • 5篇血管
  • 5篇母细胞
  • 5篇基因
  • 4篇遗传学
  • 4篇组织化学
  • 4篇免疫母细胞
  • 4篇免疫组织
  • 4篇免疫组织化学
  • 3篇血管免疫母细...
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机构

  • 40篇郑州大学第一...
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作者

  • 40篇张丹丹
  • 23篇李文才
  • 19篇赵武干
  • 19篇王冠男
  • 15篇张延平
  • 6篇张岚
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  • 5篇胡培珠
  • 4篇高献争
  • 4篇李娅
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  • 2篇姜国忠
  • 2篇李珂
  • 2篇方慧
  • 2篇高远
  • 2篇高冬玲
  • 2篇孙石磊

传媒

  • 13篇中华病理学杂...
  • 3篇临床与实验病...
  • 3篇河南医学研究
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  • 2篇肿瘤基础与临...
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  • 1篇广东医学
  • 1篇中国肿瘤临床
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  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国卒中杂志
  • 1篇临床与病理杂...
  • 1篇临床医学研究...

年份

  • 5篇2024
  • 3篇2023
  • 10篇2022
  • 5篇2021
  • 6篇2020
  • 1篇2019
  • 4篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
41 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脾脏窦岸细胞血管瘤16例临床病理分析被引量:2
2022年
目的探讨脾脏窦岸细胞血管瘤(littoral cell angioma,LCA)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集16例脾脏LCA临床资料,采用免疫组化EnVision两步法检测CD31、CD34、FⅧAg、CD68、ERG、CD4、AAT、Lysozyme、Ki-67等的表达,分析其临床病理特征、影像学特点、免疫表型,并复习相关文献。结果16例脾脏LCA影像学检查示脾脏内单发或多发类圆形低密度影。镜下见肿瘤组织由大小不等的血管腔隙组成,血管腔可有不同程度的扩张,也可形成乳头状突起突向管腔,管腔或乳头状突起衬覆单层立方或柱状上皮,细胞核呈圆形/卵圆形,胞质丰富、粉染,无异型性,部分细胞体积较小,呈锯齿状,部分细胞质可见含铁血黄素颗粒。免疫表型:至少表达两种或两种以上血管源性标记16例(CD31、CD34、FⅧAg等);至少表达一种组织细胞源性标记16例(CD68、AAT、Lysozyme等);不表达上皮源性标记;Ki-67增殖指数5%~10%。15例患者行全脾切除术,1例患者行部分脾切除术,随访时间5~92个月,16例患者除2例合并其他恶性肿瘤者死亡,其余均生存状况良好,未出现复发。结论LCA确诊需依靠病理形态学观察及免疫组化检测,免疫表型双表达是其重要特征,在LCA诊断及鉴别诊断中具有重要价值。
刘欣欣赵武干王冠男刘恩杰张丹丹张延平简翔宇李文才
关键词:免疫表型
流式细胞术结合Ig基因重排在B细胞淋巴瘤细针穿刺标本诊断中的应用被引量:1
2012年
目的探讨流式细胞术(flow cytometry,FCM)结合PCR检测Ig基因重排在B细胞淋巴瘤(B-celllymphoma,B-NHL)细针穿刺小标本诊断中的应用价值。方法对经组织学确诊的36例B-NHL和28例反应性增生的浅表淋巴结肿大病例行细针穿刺,对其组织学形态、免疫组化染色、FCM免疫表型及细胞学形态进行回顾性分析,并采用BIOMED-2系统引物分析Ig基因重排情况,总结B-NHL各亚型的FCM免疫表型特点及细胞学特点,以及对比分析FCM与Ig基因重排联合诊断与组织学诊断之间的符合率。结果 36例组织学诊断的B-NHL中,31例经FCM/Ig基因重排可确诊(符合率为86.1%),23例可以区分亚型(符合率为63.9%)。28例组织学诊断的反应性增生中,27例经FCM/Ig基因重排可确诊(符合率为96.4%)。结论 FCM免疫表型联合Ig基因重排在对B-NHL诊断和分型方面有较高的应用价值,尤其适用于细针穿刺小标本,但对富于T细胞性大B-NHL和淋巴瘤结内非弥漫性病变的病例诊断意义不大。
王冠男高献争赵武干张丹丹张岚李素红高冬玲李文才
关键词:流式细胞术细针穿刺B细胞淋巴瘤
新型巴马小型猪颈总动脉狭窄模型的建立方法及效果评价
2024年
目的 探索新型巴马小型猪颈总动脉狭窄模型的建立方法并评价其模型建立(简称建模)的效果.方法 以9只广西巴马小型猪为研究对象,8只实验猪术前给予高脂、高盐饲料喂养,并于喂养8周后在全身麻醉下经股动脉入路采用活组织检查(简称活检)钳损伤颈总动脉内膜的方法构建动脉狭窄模型,术后继续给予高脂、高盐饲料喂养;另1只为空白对照猪.于入组时、喂养8周,以及术后6、12、18和24周进行实验猪体质量、血总胆固醇(TC)及血三酰甘油(TG)的检测并观察变化.在术后24周应用数字减影血管造影(DSA)评估实验猪颈总动脉狭窄形成情况并测量血管的最大狭窄率;应用血管内超声(IVUS)和光学相干断层扫描成像(OCT)分别对狭窄处管腔内部进行观察并测算血管管腔阻塞程度和内膜增生面积;对9只小型猪处死后标本组织进行病理学检查,观察内膜增生情况和病理学特点.结果 入组后实验猪体质量逐渐增加(F=977.97,P<0.001);TC和TG水平于喂养8周后显著升高(均P<0.05),之后趋于稳定.术后24周DSA证实8只实验猪颈总动脉狭窄模型全部建模成功,最大狭窄率为(55.63±10.89)%;IVUS与OCT均证实狭窄处血管内膜明显增生,测得的血管内膜增生面积[分别为(6.84±1.14)mm2和(7.13±1.27)mm2]和血管管腔阻塞程度[分别为(58.38± 10.72)%和(59.88±9.36)%]的差异均无统计学意义(t值分别为-0.48和-0.30,P值分别为0.641和0.770).建模成功实验猪血管的组织病理学检查显示,管腔狭窄为明显增生的血管内膜所致,并可见部分内弹力膜断裂,增生内膜以平滑肌细胞、胶原纤维及蛋白聚糖沉积为主,其中胶原成分显著多于蛋白聚糖成分.结论 通过高脂、高盐饲料喂养联合血管内钳夹活检损伤颈总动脉内膜的方式可成功建立巴马小型猪颈总动脉狭窄模型,其操作相对简便和安全.
史帅龙龙树海余笋时程程马骥张丹丹李晓李娟韩新巍李腾飞
关键词:颈总动脉狭窄疾病模型
流式细胞术结合TCR基因重排在T细胞非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用被引量:6
2014年
目的:探讨流式细胞术(FCM)结合PCR技术检测TCR基因重排在T细胞非霍奇金淋巴瘤(TNHL)诊断中的作用。方法:对经组织学确诊的32例T-NHL的组织学形态、免疫组化、FCM免疫表型、细针穿刺细胞学形态及TCR基因重排情况进行回顾性分析。对照组为18例反应性增生和1例坏死性淋巴结炎。结果:组织学诊断的32例T-NHL及19例对照组中,经FCM/TCR基因重排确诊的分别有23例和17例。FCM/TCR基因重排诊断与组织学诊断比较,敏感性为71.9%,特异性为89.5%,准确率为78.4%。结论:FCM免疫表型结合TCR基因重排可作为诊断T-NHL的重要辅助手段之一,尤其对于不能取活检的,需行细针穿刺诊断的患者有较大应用价值。
王冠男张丹丹赵武干高献争李文才
关键词:淋巴瘤非霍奇金流式细胞术基因重排
肾脏原始神经外胚层肿瘤的CT表现与病理对照观察被引量:10
2015年
目的 探讨肾脏原始神经外胚层肿瘤的CT表现及病理特征,提高对该病的认识及诊断水平.方法 回顾性分析5例经病理证实的肾脏原始神经外胚层肿瘤的临床资料,并结合文献资料分析总结该病的CT表现及病理基础.结果 5例患者年龄19 - 78岁;5例均为单发肿块,边界不清,密度不均匀;3例合并囊变坏死,2例可见壁结节,其中1例壁结节见斑片状钙化;4例呈浸润性生长,3例肾皮质受侵中断,1例突出肾包膜侵犯肾周脂肪间隙;3例肾脏体积增大,肿块局限于肾轮廓内;5例皮质期均为轻度不均匀强化,4例实质期持续性中度强化,其中2例为分隔状强化;静脉癌栓及腹膜后淋巴结转移各4例.免疫组化:5例CD99均阳性,vimentin及Syn阳性各4例.结论 肾脏原始神经外胚层肿瘤发病年龄较小且恶性程度高,常为较大且局限于肾轮廓内的不均匀密度肿块,多伴周围或局灶性囊变坏死,沿肾实质浸润性生长,增强实性成分呈渐进性中度强化,CT表现具有一定的特征,但最终诊断仍需结合病理.
岳松伟邢静静高剑波董军强张丹丹
关键词:肾脏肿瘤原始神经外胚层肿瘤
淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤,血管免疫母细胞型继发/合并弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理学观察
2023年
目的探讨淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤,血管免疫母细胞型(nodal T-follicular helper cell lymphoma,angioimmunoblastic-type,nTFHL-AI)继发/合并弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理学及分子遗传学特征、治疗及预后。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2015年1月至2022年10月经病理确诊为nTFHL-AI后继发或合并DLBCL病例,应用HE染色、免疫组织化学、EB病毒编码RNA(EBER)原位杂交、聚合酶链反应(PCR)技术及荧光原位杂交(FISH)分析其组织病理学特点及分子遗传学特征,并收集临床随访资料。结果(1)收集到3例nTFHL-AI继发DLBCL和3例nTFHL-AI合并DLBCL共6例,男性4例,女性2例,年龄范围40~74岁,中位年龄57岁。病变部位均位于淋巴结。其中4例可见骨髓累及(4/6),Ann Arbor分期均为Ⅲ/Ⅳ期(6/6)。(2)6例nTFHL-AI(其中3例为复合型淋巴瘤中的nTFHL-AI区域)均表现为典型nTFHL-AI组织学形态及免疫表型特点;6例DLBCL(其中3例为复合型淋巴瘤中DLBCL区域)形态及免疫表型特点如下:5例DLBCL形态为弥漫成片异型大细胞,均弥漫强表达B细胞标志物CD20和CD79α,另1例继发DLBCL形态为大细胞伴明显浆细胞分化且CD20表达减弱,这6例DLBCL免疫表型均提示为活化B细胞起源,6例中3例为肿瘤细胞EB病毒弥漫阳性(热点区>100个/HPF),符合EB病毒阳性DLBCL诊断标准。与nTFHL-AI区域相比,DLBCL区域CD30和MYC阳性表达率上调(n=5)。6例中4例行FISH检测均未发现C-MYC、bcl-6和bcl-2基因断裂。(3)6例患者中4例确诊后接受化疗,2例对症治疗。3例nTFHL-AI继发DLBCL病例中,2次肿瘤发生间隔时间为2~20个月。随访时间3~29个月,6例中3例死于本病。结论nTFHL-AI继发/合并DLBCL非常少见。nTFHL-AI中EB病毒感染B细胞增生与继发EB病毒阳性DLBCL有关,但仍存在EB病毒阴性病例,提示其他可能的发病机制。nTFHL-AI相关的DLBCL中MYC表达上调提示其在B细胞淋巴瘤转化中可能发挥一定作用。临床需注
王冠男赵武干张丹丹张延平刘恩杰路素素李文才
关键词:病理学
淋巴结淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症的临床病理学特征及预后
2021年
目的探讨淋巴结淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(n-LPL/WM)的临床病理学特点及预后。方法收集郑州大学第一附属医院2009年5月至2020年1月诊断的n-LPL/WM 19例,分析其临床、形态学、免疫组织化学及免疫球蛋白(Ig)基因重排情况(BIOMED-2法),用Sanger测序法检测MYD88 L265P基因突变情况,并随访患者。结果患者男性15例,女性4例,中位年龄61岁(年龄范围43~82岁);华氏巨球蛋白血症(WM)14例,淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)5例;临床表现最多见乏力、疲倦(9/19)及B症状(11/19),多数(16/18)患者全身多发淋巴结肿大;18例临床均处于进展期;血清M蛋白:IgM型15例、IgG及IgA型各1例、无分泌型2例;17例(17/18)骨髓受累及。形态学分为典型组(9例)及不典型组(10例),典型组淋巴结结构保留,以浆样淋巴细胞增生为主或小淋巴细胞、浆样淋巴细胞及浆细胞混合增生,无滤泡树突细胞(FDC)网增生及滤泡植入;不典型组可见淋巴结结构破坏(5例)、小淋巴细胞增生为主(6例)、FDC网增生和(或)滤泡植入(6例)、边缘带细胞分化(4例)及弥漫性淀粉样变性(1例),两组均可见含铁血黄素沉积(19例)、结外脂肪组织浸润(19例)及间质条带状硬化(9例)。免疫组织化学:肿瘤性B细胞均表达CD20、CD79α,肿瘤性浆细胞均表达CD38、CD138及MUM1,8例(8/8)轻链限制,7例中5例表达IgM、2例分别表达IgG及IgA,4例CD23弱阳性,Ki-67阳性指数10%~30%;两组临床病理学特征及预后差异均无统计学意义(P>0.05);18例(18/18)MYD88 L265P突变。中位随访时间61个月,11例存活,8例死亡,5年存活率21.1%。结论n-LPL/WM少见,临床分期常较高,形态学易与其他小B细胞淋巴瘤伴浆样分化混淆,结合临床表现、血清M蛋白值、免疫组织化学、骨髓活检、流式细胞学及MYD88 L265P突变检测等综合分析可明确诊断。n-LPL/WM患者可能预后不良,有待扩大样本进一步研究。
张丹丹胡培珠李盼姜国忠尹玉慧王冠男赵武干张延平李文才
关键词:淋巴瘤WALDENSTROM巨球蛋白血症预后
具有11号染色体长臂异常的Burkitt样淋巴瘤的临床病理及分子遗传学特征被引量:4
2021年
目的探讨具有11号染色体长臂异常的Burkitt样淋巴瘤(Burkitt-like lymphoma with 11q aberration,BLL-11q)的临床病理、分子遗传学特征及治疗和预后。方法收集郑州大学第一附属医院2016年1月至2020年1月诊断的6例BLL-11q,进行HE染色、免疫组织化学、EBER原位杂交及荧光原位杂交检测,观察其组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征,分析临床信息并进行随访。结果6例BLL-11q患者免疫功能均正常,男性5例,女性1例,年龄20~38岁,中位年龄29岁。6例均发生于淋巴结,且均位于头颈部。Ann Arbor分期5例为Ⅰ~Ⅱ期,1例为Ⅳ期。淋巴结结构大部分或全部破坏,肿瘤细胞弥漫性增生浸润,其中4例类似Burkitt淋巴瘤,2例形态介于Burkitt淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤之间不能分类,核分裂象多见,凋亡及坏死明显,5例可见“星空”现象。肿瘤细胞均弥漫性强表达CD20、CD10及bcl-6,Ki-67阳性指数均>95%,1例CD21染色可见滤泡树突状细胞(FDC)网。不同程度的表达C-MYC。CD3、bcl-2、MUM1、CD30、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)均为阴性。EBER原位杂交检测均为阴性。荧光原位杂交(FISH)检测C-MYC、bcl-2、bcl-6分离均为阴性,11q23.3获得伴11q24.3丢失均为阳性,其中1例出现11q23.3的扩增。同时,本组病例进行了IgH及IRF4基因分离探针的检测,6例病例均为阴性。随访时间4~19个月,均无病生存。结论BLL-11q是一种少见的淋巴瘤,形态及免疫表型类似Burkitt淋巴瘤,但缺乏MYC基因重排,存在特征性的11q异常,应提高对该病变的认识,避免误诊和漏诊。
张延平张岚张丹丹王冠男赵武干简翔宇李文才
关键词:淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤组织中p73基因印迹状态及甲基化被引量:4
2011年
目的:探讨p73基因启动子区甲基化及基因印迹状态与非霍奇金淋巴瘤的关系。方法:取淋巴结活检新鲜标本40例,其中非霍奇金淋巴瘤20例(B细胞淋巴瘤16例,T细胞淋巴瘤4例),淋巴结反应性增生20例。采用逆转录聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(RT-PCR-RFLP)的方法及甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)的方法分别检测上述组织中p73基因的印迹状态及启动子区域CpG岛的甲基化状态。结果:20例非霍奇金淋巴瘤p73基因杂合子表型8例,其中p73基因单等位基因表型7例;20例淋巴结反应性增生中p73基因杂合子表型6例,其中p73基因单等位基因表型5例,2组间等位基因表型比较差异无统计学意义(P>0.999)。20例非霍奇金淋巴瘤组织中p73基因启动子区甲基化频率为35.0%,而20例淋巴结反应性增生中均无p73基因启动子区甲基化(P=0.008)。结论:p73基因异常甲基化可能与非霍奇金淋巴瘤的发生有关。
崔美英张静静王冠男高献争张丹丹张丹丹李文才
关键词:P73基因甲基化印迹状态非霍奇金淋巴瘤
原发皮肤少见鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤15例临床病理特征被引量:2
2021年
目的探讨原发皮肤鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(pcENKTCL-NT)的临床病理特征及鉴别诊断。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2016年1月至2019年12月间所有确诊为pcENKTCL-NT病例15例,分析其临床资料,并结合形态学、免疫表型、原位杂交及基因检测进行分析。结果15例患者中,男性7例,女性8例,男女比为1.0∶1.1,年龄29~86岁,中位年龄59.3岁,患者均因皮肤病变入院就诊。皮损表现,可表现皮肤溃疡,散在片状红丘疹,局部伴有水疱;可呈质硬的结节状肿块,部分呈融合性片状红斑;可表现为多个散在大小不等结节,部分皮损类圆形破溃。皮损分布,下肢8例,胸部4例(1例合并上肢病变),躯干2例,颈部1例。多数患者对DDGP联合治疗方案(顺铂、地塞米松、吉西他滨、培门冬酶)敏感。组织学上,多数病变表现肿瘤细胞侵犯表皮,可见皮肤附属器累及,真皮浸润,呈弥漫分布,并有血管及管周破坏,部分可见皮下脂肪组织累及。细胞形态学上,多数为小~中淋巴细胞混合,部分为大细胞、混合细胞或小细胞。免疫组织化学,所有病例瘤细胞表达标记CD3、CD3ε及T细胞胞质内抗原1(TIA-1),不表达CD20及CD8,绝大部分病例表达CD56及颗粒酶B,多数病例不表达CD5,Ki-67阳性指数50%~90%,原位杂交所有病例均检出EB病毒阳性,部分CD56阴性病例发现T细胞受体基因克隆性重排。15例患者(随访5~45个月),其中1例失访,5例患者确诊后于5~13个月内死亡,死亡占比5/14,死亡患者平均生存时间8.6个月。结论pcENKTCL-NT少见,但侵袭性强,预后差,皮损表现及组织病理形态相对多样,诊断中应结合临床、病理形态、免疫表型及EB病毒原位杂交,必要时结合分子遗传学检测,同时注意与其他相似病变进行鉴别,以免漏诊、误诊。
赵武干赵海玉王冠男张丹丹张延平赵海彪张崇立张敏李文才
关键词:皮肤肿瘤
共4页<1234>
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