患者男,63岁。因咳嗽、咳痰30年,加重伴气喘4个月于2010年7月6日收入本院呼吸内科,既往30年前患肺结核已治愈,无慢性病史,无药物食物过敏史。体格检查：体温38.8℃、心率90次/分、呼吸21次/分、血压110/60 mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）。神志清,精神欠佳,听诊双肺闻及湿性啰音及爆裂音,未闻及哮鸣音。
目的基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C_(21)H_(18)O_(11))对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制。方法用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800μg·mL^(-1))黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通过Annexin V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程,用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响。结果黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kinases,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)蛋白的磷酸化,即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P<0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,抑制p62蛋白的表达(P<0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬。结论黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长,并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达,进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程。
目的:探究白蛋白结合型紫杉醇对非小细胞肺癌患者血清学指标及生活质量的影响。方法:选取本院2020年5月至2021年7月收治的88例非小细胞肺癌患者,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各44例。其中对照组给予紫杉醇,治疗组给予白蛋白结合型紫杉醇治疗。治疗4个周期后评价肿瘤控制率;于治疗前及治疗4个周期后,采用酶联免疫吸附测定法检测血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、涎液化糖链抗原-6(Krebs von den lungen-6,KL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用化学发光法检测癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen,CEA)及糖类抗原125(Carbohydrate antigen 125,CA125)水平,并采用健康调查简表(The MOS item short from health survey,SF-36)评分评估患者生活质量。结果:治疗后,治疗组肿瘤控制率明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者CRP、TNF-α、KL-6、CEA、CA125水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05);SF-36评分均较治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论:白蛋白结合型紫杉醇治疗非小细胞肺癌可有效提高肿瘤控制率,降低血清及肿瘤标志物水平,改善患者生活质量。
