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莱菔硫烷通过线粒体诱导HepG-2细胞凋亡被引量：4: 2009年; 探讨莱菔硫烷(SFN)通过线粒体途径诱导HepG-2细胞凋亡的机制.不同剂量SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h,流式细胞仪检测SFN对HepG-2细胞凋亡率影响;采用Western Blot法测定SFN对HepG-2细胞Cyt-c蛋白表达的影响;酶活性检测试剂盒测定SFN对HepG-2细胞内caspase-3和caspase-9酶活性的影响.SFN能够有效地诱导HepG-2细胞凋亡,10、20、40μmol/L的SFN作用于HepG-2细胞48h后,与对照组比较凋亡率显著升高(P<0.01),并呈剂量依赖性;SFN可使HepG-2细胞胞浆中Cyt-c蛋白含量升高,与对照组比较差异显著(P<0.05);同时使细胞内caspase-3和caspase-9的活性升高,并呈一定的剂量依赖性.SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞的凋亡,可通过促进Cyt-c的释放,进而激活caspase-9,再激活下游caspase-3,最终引起细胞凋亡.; 季宇彬高鹏邹翔孙胜男; 关键词：莱菔硫烷 HEPG-2细胞细胞凋亡

MAPK信号转导通路与肿瘤细胞凋亡: 2009年; 丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）是一组可被多种信号激活的丝／苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性，如调节基因转录，诱导细胞凋亡、调节细胞周期等。而MAPK对细胞凋亡的诱导作用，是近年来研究的重点，尤其是对肿瘤细胞凋亡的诱导作用，更是人们关注的焦点。现已发现p38，ERK5，ERK以及JNK4个亚族。其中ERK，JNK，p38MAPK三条通路与肿瘤细胞凋亡关系密切。细胞凋亡是在特定时空发生的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象。在肿瘤细胞中，活化的p38可增强c—myc表达、磷酸化p53、参与Fas／Fasl介导的凋亡；可增强TNF-α表达；作用于Caspase家族的上游而诱导肿瘤细胞凋亡。某些作用丁p38通路的化疗药物，也是通过诱导凋亡，产生抗肿瘤作用。JNK信号转导通路参与多种凋亡反应，现阶段研究表明，JNK通路介导肿瘤细胞凋亡的机制是通过磷酸化Bcl-2和Bcl-xL，促进线粒体释放细胞色素C，进而激活Caspase级联反应，最终作用于Caspase-3，导致细胞凋亡。; 季宇彬孙胜男邹翔高鹏; 关键词：MAPK信号转导通路肿瘤细胞凋亡 FAS/FASL介导 JNK信号转导通路 P38MAPK CASPASE家族

MAPK信号转导通路与肿瘤细胞凋亡: 丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可被多种信号激活的丝/苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性,如调节基因转录,诱导细胞凋亡、调节细胞...; 季宇彬孙胜男邹翔高鹏; 文献传递

莱菔硫烷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的p38MAPK途径研究被引量：7: 2009年; 目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡过程中,p38MAPK途径的作用。方法:流式细胞仪检测SFN对HepG-2细胞凋亡率的影响,Western Blotting方法检测细胞内p38及p-p38蛋白表达。结果:SFN可明显诱导HepG-2细胞凋亡,10、20、40μmol/LSFN作用48h后,对HepG-2细胞的抑制率分别达到27.42%、46.53%、58.92%;10、20、40μmol/L的SFN可上调HepG-2细胞内p-p38蛋白的表达,而对p38的表达无明显影响。结论:SFN可诱导HepG-2细胞的凋亡,而且这一过程与阻断p38MAPK途径有关。; 孙胜男邹翔高鹏季宇彬; 关键词：莱菔硫烷细胞凋亡 P38

莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G_2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响被引量：5: 2010年; 目的:研究莱菔硫烷(SFN)在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制。方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;WesternBlot法检测SFN对HepG2细胞内Cdk1、p-Cdk1(Thr14)和CyclinB1蛋白表达的影响。结果:SFN作用于HepG-2细胞48h后,随着SFN浓度的增大,G2/M期细胞比例逐渐升高,当SFN浓度达到40μmol·L-1时,G2/M期细胞比例达到31.95%,且出现凋亡峰;随SFN浓度的增大,细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),同时p-Cdk1(Thr14)的表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞发生G2/M期阻滞;SFN可通过下调HepG-2细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达、上调p-Cdk1(Thr14)的蛋白表达水平,进而抑制Cdk1-CyclinB1复合物的形成和活化使人肝癌HepG-2细胞阻滞在G2/M期。; 邹翔曲中原高鹏孙胜男季宇彬; 关键词：莱菔硫烷人肝癌HEPG-2细胞 CDK1 CYCLINB1

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孙胜男