孙寅
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 新生儿心脏外翻并大动脉转位畸形一例
- 2008年
- 患儿男，生后20min，系第1胎第1产，双胞胎之大，胎龄32周，生后1minApgar评分1分。查体：体重1530g，精神反应差，口唇紫绀，面色青灰，呼吸微弱，心前区未及心音，腹部膨隆，腹壁正中有一约2cm×3cm×3．5cm大小暗红色肿物，质韧，可见搏动，下腹部及阴囊水肿，四肢松弛（图1）。生后1h后死亡，剖开肿物为心脏，无心包膜，见主动脉和右心室相连，内径为1．2cm，肺动脉和左心室相连，内径为0．4cm，室间隔缺损，房间隔缺损，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣形态正常，主动脉瓣位于右前方，腹腔内大量积液。孕中期超声示：双胎，中期妊娠，胎儿心脏外翻畸形（图2），腹腔积液，因另一胎儿未见明显畸形，故未终止妊娠。诊断为早产儿，双胞胎之大，新生儿窒息，
- 苏梦孙寅秦良
- 关键词：大动脉转位APGAR评分主动脉瓣肺动脉瓣腹腔积液
- IGHG1对急性髓系白血病THP-1细胞增殖、凋亡和侵袭的机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨免疫球蛋白γ-1重链恒定区(immunoglobulin γ-1 heavy chain constant region,IGHG1)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)THP-1细胞中的表达以及调控转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad通路对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 以9例AML患儿的骨髓标本、8例骨折患儿的骨髓标本、人骨髓基质细胞HS-5及人AML细胞THP-1、HL60为研究对象,Western blot检测IGHG1蛋白表达;将THP-1细胞分组为空白(细胞未经任何处理)、si-NC、si-IGHG1-1、si-IGHG1-2、si-IGHG1-3、TGF-β、si-IGHG1-1+TGF-β、si-IGHG1-1+TGF-β+LY364947(TGF-β/Smad通路抑制剂)组。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术和Transwell实验分别测定细胞凋亡和侵袭;Western blot评估细胞中IGHG1、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结果 与骨折患儿骨髓比较,AML患儿骨髓中IGHG1蛋白((0.24±0.03)vs(0.87±0.12))表达水平显著升高(P<0.05);与HS-5细胞比较,THP-1、HL60细胞中IGHG1蛋白((0.89±0.14)(0.75±0.08)vs(0.21±0.02))表达升高(P<0.05);与空白组比较,si-IGHG1-1组THP-1细胞OD_(450)值(24、48、72 h)、侵袭细胞数目、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率升高,TGF-β组对应指标呈相反变化(P<0.05);TGF-β逆转了沉默IGHG1对THP-1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响;与si-IGHG1-1+TGF-β组比较,si-IGHG1-1+TGF-β+LY364947组TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白、OD_(450)值(24、48、72 h)及侵袭细胞数目显著降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论 IGHG1在AML细胞中高表达,沉默IGHG1可抑制AML细胞增殖及侵袭,并促进AML细胞凋亡,该机制可能与抑制TGF-β/Smad通路有关。
- 李长美金亚孙寅刘建姜道亮张教国杨瑞杨勇邱立
- 关键词：急性髓系白血病增殖凋亡
- 心肺复苏致新生儿乳糜胸一例被引量：1
- 2007年
- 患儿男性，5天，系孕1产1，足月顺产，生后1min Apgar评分10分，因发热1d入当地医院，入院时胸片示双肺纹理增强，给予抗感染治疗。入院第二天喂奶后出现面色青灰，呼吸心跳停止，给予清理呼吸道、吸氧、人工呼吸、胸外心脏按压，从气管中吸出大量奶液。经心肺复苏后呼吸心跳恢复，两天后憋喘加重，哭闹时面色青灰，转入我院。查体：精神反应差，憋喘貌，呼吸70次／min，右肺叩诊浊音，呼吸音低，心率175次／min，节律规整，心音有力，腹软，肝脾不大。
- 孙寅苏梦
- 关键词：心肺复苏新生儿乳糜胸呼吸心跳停止双肺纹理增强胸外心脏按压清理呼吸道
- 转移因子联合阿奇霉素对支原体肺炎患儿临床症状及肺功能的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨转移因子联合阿奇霉素对支原体肺炎患儿临床症状及肺功能的影响。方法选取2017年3月至2019年3月本院收治的支原体肺炎患儿122例,将其按照随机数表法分为对照组和观察组,各61例。对照组患儿给予阿奇霉素治疗,观察组患儿在对照组基础上给予转移因子药物治疗,观察并分析两组患儿治疗前后的临床症状及肺功能变化情况,并于治疗期间记录不良反应。结果治疗后,观察组患儿的退热时间、咳嗽时间、干湿啰音消失时间及X线阴影消失时间均较对照组短,差异有统计学意义(t=6.147、6.402、9.029、9.980,P=0.000、0.000、0.000、0.000);治疗后,两组患者的最大呼气流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMF)及用力肺活量(FVC)均有明显升高,且观察组患儿的升高幅度比对照组高,差异有统计学意义(t=2.458、2.283、2.694,P=0.015、0.024、0.008)。结论针对支原体肺炎患儿给予转移因子联合阿奇霉素治疗,可在较短时间内改善患儿临床症状,提高其肺功能及治疗效果,值得临床推广应用。
- 孙寅
- 关键词：阿奇霉素支原体肺炎临床症状肺功能
- LncRNA GABPB1-AS1调控急性髓系白血病细胞增殖侵袭迁移及凋亡的作用和机制
- 2024年
- 目的:探究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)GA结合蛋白转录因子β亚基1的反义RNA(antisense RNA of GA binding protein transcription factorβsubunit 1,GABPB1-AS1)靶向微小RNA-497-5p/热休克蛋白8(microRNA-497-5p/heat shock protein 8,miR-497-5p/HSPA8)轴调控急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的作用和机制。方法:HL-60细胞分为正常对照组、si-NC组、si-GABPB1-AS1组、si-GABPB1-AS1+NC inhibitor组、si-GABPB1-AS1+miR-497-5p inhibitor组。qRT-PCR检测LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p和HSPA8表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p和HSPA8的靶向关系;MTT检测细胞活力;Edu检测细胞增殖;Transwell小室实验检测侵袭和迁移;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、HSPA8、肿瘤转移相关蛋白2(metastasis-associated proteins,MTA2)、酵母Atg6同系物(homolog of yeast Atg6,Beclin-1)和Caspase-3蛋白水平;建立小鼠移植瘤模型验证LncRNA GABPB1-AS1对AML移植瘤生长的影响。结果:与人骨髓单核细胞相比,不同AML细胞系THP-1、NB4、U-937、HL-60中LncRNA GABPB1-AS1高表达[(1.29±0.10)、(1.58±0.12)、(2.02±0.17)、(3.17±0.24)vs.(1.02±0.07)]、miR-497-5p低表达[(0.94±0.07)、(0.75±0.03)、(0.57±0.03)、(0.25±0.01)vs.(1.05±0.09)]。由于HL-60细胞中LncRNA GABPB1-AS1表达最高,故选择该细胞系进行功能验证实验。敲低LncRNA GABPB1-AS1能降低HL-60细胞活力、Edu阳性率、细胞侵袭数、迁移数、HSPA8 mRNA及HSPA8、PCNA和MTA2蛋白表达,增加凋亡率、miR-497-5p及Caspase-3和Beclin-1蛋白表达(P<0.05)。miR-497-5p与LncRNA GABPB1-AS1、HSPA8之间分别存在靶向关系;抑制miR-497-5p表达能逆转LncRNA GABPB1-AS1敲低对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用;抑制LncRNA GABPB1-AS1表达可抑制移植瘤生长。结论:LncRNA GABPB1-AS1敲低对AML细胞进展抑制作用,可能与上调miR-497-5p表达,下
- 杨菲菲唐浩孙慧孙寅
- 关键词：急性髓系白血病增殖凋亡
