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夏金华

作品数:8 被引量:31H指数:2
供职机构:湖南中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省高校创新平台开放基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 5篇2型糖尿
  • 5篇2型糖尿病
  • 5篇MKR
  • 4篇左归复方
  • 2篇虚证
  • 2篇阴虚
  • 2篇阴虚证
  • 2篇脂肪
  • 2篇肾病
  • 2篇肾阴
  • 2篇肾阴虚
  • 2篇肾阴虚证
  • 2篇糖尿病肾病
  • 2篇肝肾阴虚
  • 2篇肝肾阴虚证
  • 2篇JNK
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白

机构

  • 8篇湖南中医药大...
  • 1篇深圳市中医院

作者

  • 8篇夏金华
  • 6篇喻嵘
  • 4篇吴勇军
  • 4篇成细华
  • 3篇吴慧
  • 2篇那奕文
  • 1篇朱春城
  • 1篇左亚杰
  • 1篇陈本超
  • 1篇魏冠德
  • 1篇肖立新
  • 1篇彭力平
  • 1篇伍参荣
  • 1篇张琴
  • 1篇马笃军
  • 1篇毛京京

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中医骨伤...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中医药导报
  • 1篇湖南中医药大...

年份

  • 1篇2012
  • 6篇2011
  • 1篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38MAPK、JNK蛋白的表达及左归复方的保护作用被引量:1
2011年
目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38MAPK、JNK蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前,第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,ELISA检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1),Western blot和免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK、JNK蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的ICAM-1和VCAM-1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归复方下调P38MAPK和JNK蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制与下调脂肪组织中磷酸化p38MAPK和JNK蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。
吴勇军喻嵘成细华夏金华吴慧
关键词:左归复方2型糖尿病P38MAPKJNK
自拟清脂方治疗糖尿病肾病合并高脂血症34例临床观察被引量:2
2011年
目的观察自拟清脂方治疗糖尿病肾病临床疗效及对血脂的影响。方法将34例糖尿病肾病患者随机分为治疗组(常规西药治疗+清脂方)18例和对照组(常规西药治疗)16例。治疗4周后观察2组疗效及24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、总胆固醇及三酰甘油的变化。结果治疗组总有效率高于对照组(88.9%vs 56.3%,P<0.05)。2组治疗后24 h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮、总胆固醇及三酰甘油均较治疗前有所改善(P<0.05或P<0.01);且治疗组均优子对照组(P<0.05或P<0.01)。结论清脂方联合常规西医治疗糖尿病肾病能取得较单纯西药治疗更好的临床疗效。
夏金华那奕文喻嵘
关键词:糖尿病肾病肝肾阴虚证高脂血症
消瘀散巴布剂和湿敷贴剂外用治疗急性软组织损伤的实验研究被引量:6
2012年
目的:观察和比较消瘀散新旧剂型局部外用对软组织损伤(急性血瘀症)模型新西兰大白兔的治疗效果和透皮性能,以选择优势剂型。方法:将60只新西兰大白兔打击造成血瘀证模型后,随机分为模型组(A)、软膏剂组(B)、巴布剂组(C)、湿敷贴剂组(D);A组予空白贴剂外敷,C、D组及B组分别用消瘀散新旧剂型治疗。用药后第2、4、6天作大体观察评分、苏木精-伊红染色光镜下组织学观察及高效液相色谱仪测定大黄素血药浓度。结果:大体观察评分,D组与B组第4、6天比较,C组与B组第6天比较,症状有明显改善(P<0.05,P<0.01);组织病理革兰氏染色可见,第4天组织学观察评分D组指标明显优于B组(P<0.01);血药浓度测定显示,第2、4、6天新剂型组(C组与D组)与旧剂型组(B组)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消瘀散外用治疗急性血瘀证模型新西兰大白兔,新剂型的吸收和疗效优于旧剂型,新剂型中的湿敷贴剂疗效略优于巴布剂。
朱春城彭力平肖立新夏金华马笃军左亚杰陈本超
关键词:消瘀散急性血瘀证
左归降糖清脂方对2型糖尿病转基因MKR鼠脂肪肝发生的影响被引量:17
2011年
目的:探讨左归降糖清脂方对2型糖尿病转基因MKR鼠脂肪肝发生的影响。方法:30只MKR鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖清脂方组;左归降糖清脂方组以生药29.64 g.kg-1 ig干预治疗高脂饮食诱发脂肪肝的MKR鼠,观察其肝脏病理形态、血糖、血胰岛素、肝功能和血脂变化。结果:高脂饲料诱发MKR鼠形成非酒精性脂肪肝,肝细胞有大小不一的脂滴,呈脂肪性变;MKR高脂组小鼠空腹血糖、血胰岛素、肝质量、肝指数、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)]、血清总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于MKR组(P<0.05,P<0.01),甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P<0.01)。2型糖尿病并发脂肪肝MKR鼠经左归降糖清脂方治疗后,肝细胞内脂肪性变得到改善,空腹血糖、血胰岛素、肝质量、肝指数、肝功能指标(ALT,AST)和血脂(TCHO,LDL-C和TG)显著下降,低于MKR小鼠(P<0.05,P<0.01);HDL-C高于MKR小鼠(P<0.05)。结论:左归降糖清脂方可通过调节高脂饮食MKR鼠体内的糖脂代谢,改善肝脏脂肪性变。
吴勇军成细华喻嵘夏金华伍参荣
关键词:2型糖尿病非酒精性脂肪肝肝功能
降糖益肾方合西医常规治疗糖尿病肾病20例临床观察被引量:2
2011年
目的:观察降糖益肾方联合常规西药治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:将40例糖尿病肾病患者随机分为治疗组20例和对照组20例。治疗2个月后观察治疗前后两组疗效、以及治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮等的变化。结果:治疗组总有效率为85.0%;对照组总有效率为65.0%,组间疗效差异有统计学意义(P<0.05),治疗组及对照组治疗前后各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量改善更为明显(P<0.05,P<0.01)。结论:降糖益肾方联合常规西医治疗糖尿病肾病治疗本病有较好的临床疗效。
夏金华毛京京魏冠德张琴那奕文喻嵘
关键词:降糖益肾方糖尿病肾病肝肾阴虚证中西医结合疗法
MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白的表达及左归复方的保护作用被引量:2
2011年
目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,酶联免疫吸附测定法检测血清细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子,Westernblotting和免疫组织化学检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归复方下调p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方能显著改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制为下调脂肪组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。
吴勇军喻嵘成细华夏金华吴慧
关键词:左归复方2型糖尿病P38丝裂原活化蛋白激酶
左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响被引量:1
2010年
目的观察左归复方治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的变化。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30 d。于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ和GLUT-4在骨骼肌中的表达。结果 (1)左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P<0.01);左归复方干预治疗后,MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达均上调,左归复方上调PPARγ和GLUT-4 mRNA表达与阳性对照药文迪雅作用相当;(3)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ蛋白表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P<0.01);左归复方干预治疗后,PPARγ蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01),并与对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢作用,其机制与上调骨骼肌中PPARγ和GLUT-4表达,增强骨骼肌对胰岛素的敏感性,促进骨骼肌摄取血液中葡萄糖有关。
吴勇军喻嵘成细华吴慧夏金华
关键词:左归复方2型糖尿病糖代谢PPARΓGLUT-4
左归复方调控核因子κB信号途径干预MKR转基因2型糖尿病小鼠的分子机制研究
目的以高脂喂饲的MKR转基因2型糖尿病小鼠为研究模型(简称高脂MKR鼠),观察左归复方对高脂MKR鼠空腹血糖、胰岛素水平、糖耐量、炎症因子以及外周组织(骨骼肌、脂肪、肝脏)中核因子κB(NF-κB)及其上游激活物IKB激...
夏金华
关键词:左归复方核因子ΚB2型糖尿病JNK
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