唐莉
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅资助项目福建省农科院青年科技人才创新基金福建医科大学科学研究发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组脂联素对氧化损伤下内皮细胞内质网应激相关信号分子的影响
- 目的 探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡是否存在影响,同时观察重组脂联素对内质网应激相关信号通路IRE1α-JNK的影响。方法 应用不同浓度t-BHP(25、50、1...
- 刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌
- 氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h,MTT法观察t-BHP作用后细胞的存活率;Hoechst/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Western blotting检测ER应激标志物肌醇需求激酶1α(IRE1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达情况。结果:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h后,发现随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,细胞活力逐渐下降;不同浓度t-BHP处理8 h后,t-BHP大于25μmol/L时,细胞凋亡率明显增加(6.3%±0.6%、16.1%±0.9%、24.7%±1.5%、23.8%±1.3%,P<0.05);ER应激相关信号蛋白IRE1α、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及凋亡蛋白caspase-3表达增加。结论:氧化应激可导致内皮细胞发生凋亡,可能与引起内质网应激相关信号蛋白的表达有关。
- 刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌
- 关键词：氧化性应激内质网应激细胞凋亡人脐静脉内皮细胞
- 氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。
- 唐莉刘小莺王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌
- 关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡AKTBCL-2
- Exendin-4对叔丁基氢过氧化物诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其机制探讨
- 目的 内皮细胞在修复血管损伤和保持血管内膜完整性方面具有强大功能.内皮细胞凋亡的异常增加是动脉粥样硬化起始和发展的重要因素.本课题前期研究已阐明氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡过程中细胞存活信号通路磷脂酰肌醇3激酶/蛋白...
- 唐莉王林曦刘礼斌
