周斌
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基喜树碱对高危浅表性膀胱癌模型5637细胞的凋亡作用研究被引量：6
- 2009年
- 目的:观察羟基喜树碱(HCPT)对高危浅表性膀胱癌模型5637细胞的凋亡作用,研究HCPT不同作用时间和不同浓度对5637细胞的影响,进一步讨论HCPT在膀胱灌注化疗中的作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MIT)检测不同浓度、不同作用时间下HCPT对5637细胞增殖的影响;采用流式细胞术测定低浓度(5μmol/L)、不同作用时间(12、24 h)HCPT诱导5637细胞的凋亡率;用Hochest 33258染色观察细胞凋亡情况;采用荧光定量PCR检测5μmol/L HCPT作用5637细胞12 h相较未加药5637细胞中凋亡相关基因的变化。结果:5μmol/L HCPT作用5637细胞12 h后,早期凋亡细胞占23.5%。HCPT随着作用时间的延长,凋亡率并不会随之增加,HCPT诱导凋亡的作用在肿瘤细胞与药物作用后的某一时间点达到高峰。Hochest 33258染色和荧光定量PCR检测凋亡相关基因也证明HCPT这一浓度在这一时间点有诱导癌细胞凋亡的作用。结论:羟基喜树碱具有诱导高危浅表性膀胱癌细胞凋亡的作用。适当延长药物作用时间,可以促进其药效的发挥。
- 沈海波曾彦恺顾正勤张良康健潘俊周斌齐隽
- 关键词：膀胱癌羟基喜树碱细胞凋亡
- 环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对膀胱癌T24细胞杀伤作用的研究
- 2011年
- 目的:体外观察塞来昔布对人膀胱癌T24细胞株的抑制作用,并探讨其可能的机制。方法:采用MTT法检测塞来昔布对T24细胞的生长抑制作用;采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态;采用Western印迹法检测塞来昔布作用前后T24细胞COX-2蛋白的表达变化;采用RT-PCR法检测塞来昔布作用前后T24细胞Bcl-2及Bax基因的表达变化。结果:塞来昔布(≥100μmol/L)作用24 h及48 h后能明显抑制T24细胞的生长并诱导凋亡;塞来昔布100μmol/L作用24 h及48 h后,T24细胞COX-2蛋白表达量下降,Bcl-2基因表达亦下调,而Bax基因在塞来昔布作用24 h后变化不明显,48 h后表达上调。结论:塞来昔布能抑制T24细胞增殖并诱导其凋亡,可能与下调Bcl-2、上调Bax基因表达有关。
- 沈海波周斌齐隽
- 关键词：膀胱癌塞来昔布抑癌基因
- 吡柔比星联合塞来昔布对膀胱癌5637细胞株的作用被引量：7
- 2010年
- 目的:体外观察吡柔比星(pirarubicin,THP)联合塞来昔布(celecoxib)对高危浅表性膀胱癌5637细胞株的增殖抑制作用及其可能机制。方法:MTT法检测不同浓度THP、塞来昔布以及2者间不同浓度组合对5637细胞的增殖抑制作用;FCM和Western印迹法检测THP、塞来昔布以及2药联合对5637细胞的诱导凋亡能力和对5637细胞质和细胞核中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响。结果:MTT法检测结果显示,当低浓度(≤5μmol/L)THP联合塞来昔布时,能明显增加其对5637细胞的增殖抑制作用;FCM检测显示,100μmol/L塞来昔布、1μmol/L THP和2药联合应用,对5637细胞均无明显的诱导凋亡作用;Western印迹法检测显示,1μmol/L THP作用后,NF-κB大部分转入细胞核中,细胞质中仅有少量残留;当与100μmol/L塞来昔布联合应用后,NF-κB向细胞核内迁移的现象受到抑制。结论:膀胱癌5637细胞在THP作用后,细胞质内的NF-κB大部分转入细胞核中,联合塞来昔布后可以抑制这种迁移的现象,这可能是塞来昔布使THP药效增强的机制之一。
- 周斌沈海波曾彦恺顾正勤张良康健潘骏齐隽
- 关键词：膀胱肿瘤核因子-ΚB吡柔比星塞来昔布
