周志刚
- 作品数：45 被引量：103H指数：5
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 二烯丙基二硫下调p38活性抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭和转移被引量：5
- 2016年
- 目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移的作用及其机制。方法采用不同浓度(0,100,200,400μmol/L)DADS处理MCF-7人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭的作用,划痕愈合实验观察DADS对细胞迁移的改变,Western blotting检测细胞中上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白MMP-9的表达和p38活性;TGF-β1上调p-p38表达后上述作用的变化。结果 Transwell和划痕愈合实验发现DADS呈浓度依赖性抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移能力,Western blotting结果表明DADS可抑制Vimentin和MMP-9的蛋白表达,上调E-cadherin的表达而下调p38活性;TGF-β1可上调p-p38和MMP-9表达,明显抵消DADS对MCF-7细胞的抑制效果。结论 DADS可下调p38活性,抑制MCF-7细胞的侵袭转移。
- 陈霄霄刘晓旺周志刚陈雪艳李丽丁熊婷彭露涂剑
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞
- 氢气对体外循环肺损伤的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察体外循环时吸入2%氢气对体外循环(CPB)肺损伤的影响。方法将Beagle犬随机分为两组:体外循环组(对照组),体外循环维持2 h,体外循环结束后继续观察2 h;氢气组,实验全程吸入氢气1 L/min。实验过程中在体外循环前(T0)、体外循环结束时(T1)、体外循环结束后15 min(T2)、60 min(T3)及120 min(T4)记录中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)及肺毛细血管楔压(PCWP),采动脉血行血气分析计算氧合指数(PaO2/FiO2)。采集血标本监测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6,白细胞介素8的变化。实验结束时监测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、白细胞计数,测定肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及肺组织湿干重比(W/D),并对肺组织进行光镜及电镜观察。结果与对照组相比,氢气组肺动脉压(PAP)、外周血管阻力(PVR)及氧合指数PaO2/FiO2有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。氢气能够显著降低炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-8)释放,减轻组织氧化损伤(MDA、MPO及W/D低于对照组组,而SOD显著高于对照组组),改善肺组织水肿、炎症细胞浸润。结论前吸入2%氢气部分通过降低炎症因子释放,维持体内氧化与抗氧化平衡,缓解体外循环引起的肺组织损伤。
- 胡啸玲汤恢焕周志刚
- 关键词：心肺转流肺损伤氢气
- 在人乳腺癌细胞增殖中LXRα、NF-κB p65和cyclinD1的差异表达（英文）被引量：7
- 2016年
- LXRα可以抑制包括乳腺癌在内的多种肿瘤细胞的增殖,而这种抑制作用的具体机制尚不明了.因此本文探讨了LXRα、NF-κB p65和cyclin D1三者在人乳腺癌细胞增殖中的差异表达.首先采用免疫组化法检测了乳腺癌及癌旁组织中LXRα,NF-κB p65和cyclin D1的表达,结果表明,3种蛋白主要表达于细胞核,且NF-κB p65和cyclin D1在癌组织中的表达显著高于癌旁组织,而LXRα则在癌组织中表达显著降低.用MTT和Western blot检测TO901317对乳腺癌细胞增殖及3种蛋白表达的影响,结果显示,随着TO901317浓度的增加与时间的延长,其对细胞增殖的抑制作用逐渐增强,与此同时能上调LXRα的表达,并下调NF-κB p65和cyclin D1的表达.进一步通过RNA干扰技术下调LXRα的表达,以及应用NF-κB抑制剂PDTC观察TO901317上述作用的改变,发现LXRαsiR NA显著降低TO901317对3种蛋白表达的影响和对细胞增殖的抑制作用.而PDTC则加强TO901317的上述作用效果,除了几乎不影响LXRα的表达外.综上所述,LXRα/NF-κB p65/cyclin D1在乳腺癌细胞增殖中具有重要作用,有助于进一步明确LXRα为新的乳腺癌调控靶点,为今后乳腺癌的分子靶向治疗提供新的思路.
- 涂剑刘晓旺李涛余平丁维珂陆凯强陈霄霄彭露周志刚
- 关键词：肝X受体Α核因子-ΚBP65周期蛋白D1
- 瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉在颅脑手术中的应用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨瑞芬太尼复合丙泊酚在颅脑手术麻醉中应用的临床价值。方法120例ASA I～Ⅲ级在全麻下择期手术患者，随机分为瑞芬太尼组和芬太尼组，麻醉诱导静注咪唑安定＋维库溴铵＋依托咪酯＋瑞芬太尼（或芬太尼），麻醉维持采用持续泵注瑞芬太尼（或芬太尼）＋丙泊酚。观察并记录两组患者入手术室时、插管前即刻、插管后1min、插管后10min和拔管各个时段的血流动力学变化、麻醉恢复情况（自主呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间）以及苏醒期间使用镇痛药和躁动情况。结果血流动力学变化：与基础值比较，两组均在诱导后下降，插管后lmin芬太尼组升高，瑞芬太尼组在拔管时升高。麻醉恢复情况：瑞芬太尼组早于芬太尼组；镇痛药使用瑞芬太尼组多于芬太尼组；瑞芬太尼组患者躁动少于芬太尼组。结论瑞芬太尼相对于芬太尼用于颅脑手术中全身麻醉更具优势，其麻醉平稳、血流动力学稳定、苏醒快、完全，有利于早期拔管。由于药物代谢快，疼痛出现早，需及时给予必要的术后镇痛。
- 周志刚王北冰涂玉林胡啸玲
- 关键词：瑞芬太尼芬太尼丙泊酚颅脑手术
- 氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血小板源性生长因子B mRNA表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的HUVEC-12内皮细胞中血小板源性生长因子BmRNA表达的影响,从一个新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用机制。方法预实验筛选出氧化型低密度脂蛋白对血小板源性生长因子B表达适宜的处理浓度(50 mg/L)与时间(24 h)。实验分为5组:对照组、氧化型低密度脂蛋白组和三个不同剂量(0.1、1.0和10.0μmol/L)氨氯地平组,用RT-PCR检测血小板源性生长因子BmRNA的表达。结果以50 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激HUVEC-12内皮细胞24 h。随着预处理氨氯地平浓度增加,细胞血小板源性生长因子B mRNA的表达逐渐降低,并呈现浓度依赖性,当浓度为10.0μmol/L时作用更明显。结论氧化型低密度脂蛋白可影响HUVEC-12内皮细胞中血小板源性生长因子B mRNA的表达,氨氯地平可下调氧化型低密度脂蛋白诱导的HUVEC-12内皮细胞中血小板源性生长因子B mRNA的表达。
- 何谨孟军周志刚周喜涂剑涂玉林
- 关键词：氨氯地平氧化型低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞血小板源性生长因子B
- 沉默LIMK1抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭被引量：2
- 2020年
- 探讨沉默LIM激酶1(LIMK1)对人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭的影响。采用RNA干扰技术沉默MGC803细胞LIMK1基因,RT-PCR和Western blot检测干扰效率,MTT、流式细胞术、细胞划痕和侵袭实验分别检测沉默LIMK1对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移与侵袭能力的影响。结果显示,成功构建稳定沉默LIMK1基因MGC803细胞。MTT显示,LIMK1沉默组细胞在24、48、72、96 h分别较对照组与空载体组的抑制率为61.0%、36.9%、12.1%、1.6%和54.7%、46.2%、13.5%、1.5%(P<0.05)。流式细胞术显示,沉默组G2/M期17.96%明显高于MGC803组11.45%和空载体组11.68%(P<0.05)。划痕实验显示,24 h后,沉默组划痕距离(155.9±7.6)较对照组(65.9±11.0)和空载体组(73.2±5.1)明显增加(P<0.05)。侵袭实验显示,沉默组穿膜细胞(25.1±1.3)较对照组(42.4±2.8)和空载体组(45.2±3.0)明显减少(P<0.05)。沉默LIMK1可抑制MGC803细胞增殖、迁移与侵袭和阻滞G2/M期。
- 章硕夏红夏红刘芳周志刚姜浩
- 关键词：人胃癌MGC803细胞LIMK1RNA干扰增殖迁移
- LIMK1过表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨LIMK1过表达对人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法:真核表达载体转染技术构建过表达LIMK1基因MGC803细胞;RT-PCR和Western blot检测LIMK1、Cofilin1、p-Cofilin1表达;MTT、流式细胞术、细胞划痕和侵袭实验分别检测LIMK1过表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移与侵袭能力的影响。结果:成功构建稳定过表达LIMK1基因MGC803细胞。MTT显示,LIMK1过表达组细胞的增殖活性呈时间依赖性,高于对照组和空载体组(P<0.001)。流式细胞术检测显示,LIMK1过表达组G2/M期细胞百分率8.36%,较MGC803组11.45%(P=0.0054)和空载体组11.59%降低(P=0.0056)。划痕实验显示,24 h后LIMK1过表达组迁移距离(163.9±1.5)mm分别高于MGC803组(127.1±2.0)mm(P<0.0001)和空载体组(124.1±3.1)mm(P<0.0001)。侵袭实验显示,LIMK1过表达组穿膜细胞(86.3±4.2)个分别明显多于MGC803组(48.3±2.5)个(P=0.0003)和空载体组(49.3±3.1)个(P=0.0003)。RT-PCR和Western blot显示,LIMK1过表达组LIMK1表达分别高于对照组(P<0.0001)和空载体组(P=0.0002),p-LIMK1表达分别高于对照组(P=0.0003)和空载体组(P=0.0004)。LIMK1过表达组Cofilin1 mRNA与蛋白表达较MGC803组和空载体组差异均无统计学意义(P>0.05),而p-Cofilin1表达分别高于对照组(P=0.0009)和空载体组(P=0.0018)。结论:LIMK1过表达可通过激活LIMK1/cofilin1通路促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
- 周志刚夏红夏红刘芳苏坚苏琦
- 关键词：人胃癌MGC803细胞LIMK1增殖
- 罗格列酮在人结肠癌氟尿嘧啶化疗增敏作用中对细胞凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gammar,PPARγ)配体罗格列酮对人结肠癌氟尿嘧啶化疗增敏作用中细胞凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌HT-29细胞,分别或联合应用不同浓度的罗格列酮、氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)处理HT-29细胞,PI染色流式细胞术(FCM)分析、吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡率。用Western印迹法检测HT-29细胞PPARγ、NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。结果 (1)流式细胞术和AO/EB荧光双染色法结果显示:5-Fu能明显诱导HT-29细胞凋亡,呈剂量依赖性。3.0,6.0,12.0μg/L处理HT-29细胞72 h,细胞凋亡率分别为13.91%,18.16%,23.14%,罗格列酮亦能诱导HT-29细胞凋亡,呈剂量依赖性。1.0,10.0,100.0μmol/L罗格列酮处理HT-29细胞72 h后,细胞凋亡率分别为1.44%,2.34%,14.13%。无细胞毒浓度的罗格列酮能显著促进5-Fu诱导HT-29细胞凋亡。1.0μmol/L罗格列酮与12.0μg/L 5-Fu合用使HT-29细胞凋亡率高达48.41%。(2)Werstern印迹法结果显示HT-29细胞表达PPARγ,罗格列酮作用HT-29细胞后上调PPARγ和Bax蛋白的表达,下调NF-κB、Bcl-2蛋白的表达,且呈浓度依赖方式(P<0.05)。结论 (1)无细胞毒浓度下(1.0μmol/L)罗格列酮能促进5-Fu诱导HT-29细胞凋亡。(2)罗格列酮的化疗增敏作用中对细胞凋亡的影响可能与活化PPARγ,下调NF-κB、Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达有关。
- 胡啸玲汤恢焕周志刚尹峰刘文捷
- 关键词：结肠肿瘤罗格列酮氟尿嘧啶凋亡
- FDI-6的新用途
- 本发明属于制药领域，公开了FDI‑6的新用途，尤其是FDI‑6在制备治疗结肠癌的药物中的用途。试验结果显示，FDI‑6可以显著抑制结肠癌细胞的增殖以及抑制结肠癌肝转移的发生发展，表明FDI‑6可以用于结肠癌的治疗。
- 涂剑杨瑞霞张素君周志刚谢伟全许丽芳李子涵张斌许彬杨洁如
- 文献传递
- 药理学教学融入临床技能培养的探索被引量：3
- 2012年
- 通过在药理学教学内容、方法以及实验教学改革并开展课后实践活动等方面,将药理学教学融入临床技能培养,有助于进一步提高医学生的综合素质。
- 涂剑尹凯周志刚黄红林雷小勇涂玉林
- 关键词：药理学教学临床技能培养教学改革
