公共文化服务平台

检验技术进步对于现代检验医学的影响被引量：1: 2009年; 检验医学（laboratory medicine）是现代医学中临床医学与实验室技术相结合的一门涵盖领域很广的、多学科交叉、相互渗透的新兴学科。它对于现代医学的作用是，通过物理、化学和生物学等方法对临床标本进行定性或定量检测，为临床疾病预防、诊断、治疗和预后提供及时而准确的信息和报告，对疾病发生的病因、病理过程、病理机制提供可靠的信息，用以指导临床实践。目前，检验医学正朝着高理论、高科技、高水平方向发展，; 周君霞周升; 关键词：免疫组织化学

改革实验教学将有利学生素质教育: 2000年; 周升; 关键词：实验室教学方法素质教育教学改革

甲胎蛋白调节肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2表达及其对Bel 7402细胞耐受该配体的影响被引量：3: 2010年; 目的研究甲胎蛋白（AFP）对肝癌细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体-2（DR5）表达及其在肝癌细胞耐受TRAIL中的作用.方法用Western blot法分析全反式维甲酸（ATRA）处理人肝癌细胞株Bel 7402细胞24 h后DR5表达的变化;免疫共沉淀（Co-IP）技术研究AFP与维甲酸受体（RAR）-β相互作用;激光共聚焦显微镜观察AFP与RAR-β的细胞共定位; RNA干扰技术抑制Bel 7402细胞AFP表达,再用ATRA处理24h后检测细胞内DR5表达的变化;用pcDNA3.1质粒和人AFP基因连接构建表达AFP的载体（称为pcDNA3.1-afp）,然后转染到不表达AFP的人肝癌细胞株HLE细胞;细胞生长状况用四甲基偶氮唑盐法检测.组间比较用f检验进行统计学分析.结果 Bel 7402和HLE细胞低表达DR5,ATRA（160μmol/L）处理24h后能促进肝癌细胞DR5表达; Co-IP技术研究显示AFP能与RAR-β结合;共聚焦显微镜观察发现AFP与RAR-β共定位于细胞质;干扰AFP表达后,Bel 7402细胞的DR5表达明显提高,抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内DR5的表达,并增加Bel 7402细胞对TRAIL的敏感性;转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内的AFP能与RAR-β结合,并发现pcDNA3.1-afp载体能对抗TRAIL诱导HLE细胞凋亡.结论 Bel 7402细胞内表达的AFP具有抑制DR5表达的生物学功能;AFP可能通过抑制RAR-β入核调节DR5的表达;细胞内高表达的AFP是导致Bel 7402细胞耐受TRAIL诱导细胞凋亡的重要原因.; 林尤仕朱明月周升谢协驹李孟森; 关键词：肝细胞甲胎蛋白

D-核糖对激素诱发大鼠心肌缺血和心律失常保护作用的研究被引量：2: 2004年; 目的　观察D -核糖对一些激素诱发急性心肌缺血和心律失常的保护作用。　方法　从大鼠尾静脉注射D -核糖后分别给以抗利尿激素和肾上腺素 ,观察心电图T波幅度变化的时间、心电图心律失常开始时间和心跳停止时间。　结果　D -核糖能明显削弱抗利尿激素对T波的影响和延缓肾上腺素诱发心律失常的时间。　结论　D; 周升符史干许闽广高凌峰; 关键词：D-核糖心肌缺血心律失常 T波幅度激素诱发

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白与冠状动脉临界病变患者FFR的相关性被引量：2: 2022年; 目的探讨血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平与冠状动脉临界病变患者血流储备分数(FFR)的相关性及其临床意义。方法回顾性分析海南医学院第二附属医院2019年1月~2021年1月经冠状动脉造影检查为冠状动脉临界病变(冠状动脉狭窄程度为50%~70%)并行FFR检查的244例患者临床资料,根据冠状动脉FFR测得值分为FFR<0.8组(83例)和FFR≥0.8组(161例)。入选患者均于冠状动脉造影检查前检测血清NGAL、总胆固醇、甘油三酯、肌酐、血糖等指标。采用相关分析、多因素Logistic回归分析和受试者工作特征曲线(ROC)探讨NGAL与FFR的相关性。结果FFR<0.8组患者血清NGAL水平明显高于FFR≥0.8组[71.93(50.12,150.45)μg/L vs 34.99(24.47,50.58)μg/L,P<0.001],NGAL水平与FFR值呈负相关(r=-0.505,P<0.001);经多因素Logistic回归分析,NGAL是冠状动脉临界病变患者心肌缺血的独立预测因子(OR=1.029,95%CI:1.017~1.041,P<0.001);ROC曲线分析显示,最佳的截断点为52.51μg/L,应用FFR值=0.8作为判断冠状动脉临界病变患者有无心肌缺血的灵敏度为79.50%,特异度为73.49%。结论血清NGAL水平升高是冠状动脉临界病变患者FFR降低的独立危险因素,其有望成为诊断冠状动脉临界病变患者心肌有无功能性缺血的潜力生物学指标。; 曹健郭昭军周升莫银燕; 关键词：冠状动脉临界病变中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白血流储备分数

心脏营养素1对培养的心肌细胞心房钠尿肽mRNA表达的影响及机制被引量：3: 2007年; 目的观察心脏营养素1在诱导培养心肌细胞心房钠尿肽基因表达中的作用及其机制,以进一步明确心脏营养素1诱导心肌肥大的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,利用逆转录聚合酶链反应技术检测心房钠尿肽mRNA表达量。结果(1)在培养的心肌细胞中分别加入10-91、0-8和10-7mol/L心脏营养素1,72h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.18±0.14、1.58±0.20和2.03±0.30,其中10-8和10-7mol/L心脏营养素1与对照组(1.08±0.15)相比有显著性差异,呈剂量依赖性。(2)用10-8mol/L心脏营养素1刺激心肌细胞,24h7、2 h和120 h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.16±0.18、1.47±0.17和1.97±0.24,与同时间段对照组相比,72 h和120 h组有显著性差异,呈明显的时间依赖性。培养120 h与培养72 h相比,差异也有显著性统计学意义(P<0.05)。(3)在心肌细胞培养基中分别加入细胞外信号调节激酶1/2选择性抑制剂PD098059(50μmol/L)和蛋白激酶C抑制剂Calphostin C(10μmol/L),30 min后再加入10-8mol/L心脏营养素1,前者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.94±0.15,与对照组(1.04±0.17)相比有极显著性差异(P<0.01),与单纯心脏营养素1组相比也有显著性差异;后者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.27±0.17,与对照组(1.04±0.17)相比无显著性差异。结论心脏营养素1呈剂量和时间依赖性增加心房钠尿肽mRNA表达的作用,此作用是通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路介导而实现的,蛋白激酶C可能不直接参与介导心脏营养素1诱导心肌细胞心房钠尿肽mRNA的表达。; 符史干董战玲翁启芳许闽广周升谢协驹; 关键词：生理学心肌细胞培养丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节激酶

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化被引量：2: 2006年; 目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重／体重(WVW／BW)、左心室重／体重比值(LVW／ BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制。方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型。结果:手术组(0．6±0．1)与正常对照组(0．4±0．1)及假手术组(0．4±0．1)比较,LVW／ BW有显著性差异(P<0．05);手术组(2．1±0．2)与正常对照组(1．8±0．2)及假手术组(2．0±0．2)比较, LVW／BW无显著性差异(P>0．05)。手术组(3 665．0±1 637．4)与正常对照组(1 900．0±1 300．0)及假手术组(1905．3±1302．4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P<0．05)。手术组(87．3±47．1)与正常对照组(170．0±70．0)及假手术组(172．1±76．3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P<0．05)。结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用。在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究。; 许闽广董战玲翁启芳周升吉丽敏符史干; 关键词：心肌肥大肾素

Livin基因过表达与肿瘤耐药的研究进展被引量：2: 2006年; 李孟森周升李刚; 关键词：LIVIN 基因过表达肿瘤耐药天冬氨酸蛋白酶 CASPASE 细胞内蛋白质

以教育教学质量控制为核心的质量保障体系建设初探——以海南医学院质量控制实践为例被引量：3: 2012年; 文章从分析社会转型对新的教育教学质量控制的必要性入手,介绍了海南医学院在教育教学质量控制方面的组织体系建设、职责体系建设、教育观念更新、制度体系建设、质量控制方法等方面所做的有益探索及其经验与体会。; 涂蓉张志远陈志斌周升黄奕弟; 关键词：教育教学

一氧化氮在心肌肥大中的作用及其机制: 符史干谢协驹吉丽敏许闽广高凌峰董战玲郑少萍周升; 该课题在整体实验中观察到，血管紧张素II(Ang II)和一氧化氮(NO)均参与压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生；Ang II 和NO对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达均有调节作用，NO前体L－精氨酸(L-A...; 关键词：; 关键词：一氧化氮心肌肥大血管紧张素II 心肌细胞

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

周升

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

周升

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈