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维拉帕米耐药性人白血病细胞亚系的建立极其耐药机制研究: 谢佐福周冬梅林贤东林声; 该课题组建立维拉帕米耐药性K562（K562/VER）细胞系和阿霉素耐药性人白血病细胞系维拉帕米耐药性亚系（K562/ADM/VER）。采用MTT法测定细胞对维拉帕米的耐药性以及对潘生丁和环孢素A的交叉耐药性。并建立了一...; 关键词：; 关键词：耐药机制研究

非小细胞肺癌患者组织原发灶和转移灶中EGFR基因突变的研究被引量：2: 2017年; 目的研究晚期非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶和转移灶EGFR基因突变情况,探讨其相关性。方法收集原发灶288例,其中配对转移灶184例,统计得出EGFR基因突变率并分析原发灶与转移灶EGFR基因的一致性、EGFR基因突变与临床基线资料间的关系。结果 EGFR基因突变率原发灶为38.89%。EGFR基因突变率配对原发灶为35.87%,配对转移灶为40.76%;配对的184对原发灶、转移灶组织中,转移灶基因突变而对应的原发灶基因野生16例,原发灶基因突变而对应的转移灶基因野生7例;转移灶较原发灶检出EGFR基因突变率高,两者差别有统计学意义(χ~2=100.807,P=0.000);转移灶和原发灶EGFR基因突变的一致率好(κ=0.740),通过转移灶判断原发灶基因突变的情况,敏感性为89.39%,特异性为86.44%。结论非小细胞肺癌中转移灶可以预测原发灶EGFR基因突变情况,在难以取得原发灶的情况下转移灶可以作为EGFR基因突变检测的备选手段。; 李剑英陈华飞徐建平许春伟周冬梅朱有才杜开齐; 关键词：非小细胞肺癌 EGFR基因原发灶转移灶

112例套细胞淋巴瘤临床病理分析被引量：7: 2015年; 目的:探讨套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的临床病理特点。方法:收集112例MCL的临床及病理资料,采用免疫组织化学(Envision二步法)行相关抗体标记,荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)对其中24例作Ig H/CCND1基因断裂检测。结果:112例(包括2例多形性和母细胞变亚型)均表达B细胞相关抗原,94.6%(106/112)表达cy-clin D1,92.9%(104/112)表达CD5。不同免疫表型的经典型MCL的Ki-67及平均生存期无统计学差异(P>0.05)。3例CD5-的MCL未检测出Ig H/CCND1基因断裂,2例经典型MCL检测出Ig H/CCND1多倍体。结论:MCL是一种具有特殊免疫表型的B细胞淋巴瘤,多形性及母细胞变异型的预后较差,对特殊亚型的MCL诊断有必要细分。; 周冬梅陈刚郑雄伟朱伟峰陈宝珍; 关键词：套细胞淋巴瘤免疫组化荧光原位杂交预后

两种突变特异性抗体用于肺腺癌EGFR基因突变的评价被引量：1: 2016年; 目的:验证EGFR 19del E746-A750和21L858R突变抗体的灵敏度和特异性以及免疫组织化学与RTPCR方法的一致性,并探讨免疫组化在肺腺癌EGFR基因突变状态评价中的应用。方法:采用免疫组织化学方法对139例经过RT-PCR验证EGFR基因突变状态的病例进行检测。并采用SPSS19.0软件对两种方法的检测结果进行一致性分析。结果:与RT-PCR结果相比,EGFR del E746-A750和L858R突变抗体的总体敏感性为78.5%,特异性为93%。分别分析EGFR del E746-A750和L858R特异抗体,前者的敏感性和特异性分别是64.3%和97.8%,后者为90.3%和95.2%。采用SPSS19.0软件进行Kappa检验显示免疫组化和RT-PCR的结果高度一致。结论:EGFR del E746-A750和L858R突变抗体具有良好的灵敏度和特异性,结合全自动免疫组化仪进行EGFR基因突变检测是一种经济便捷可靠的方法。; 卢建平师怡何银珠陈宝珍王晓江周冬梅许春伟陈刚; 关键词：肺腺癌 EGFR突变免疫组织化学

CK和VEGF在舌鳞癌淋巴结微转移中的表达及意义: 2010年; 目的:研究细胞角蛋白(CK-AE1/AE3)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)患者清扫淋巴结中的表达及与舌鳞癌患者预后的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测60例舌鳞癌患者VEGF表达及其清扫淋巴结178个CK表达。结果:29个淋巴结常规病理检查未发现转移者,CK表达阳性。随着肿瘤T分期的增加,淋巴结CK表达阳性率也增加,有淋巴结转移组的VEGF表达明显高于无淋巴结转移组,其阳性率也随临床分期增加而增加。结论:CK与VEGF可作为协同判断舌鳞癌微转移及进展程度与预后的指标。; 何银珠周冬梅陈刚师怡; 关键词：舌鳞状细胞癌微转移

胰腺实性假乳头状癌2例及文献复习被引量：2: 2007年; 目的分析胰腺实性假乳头状癌的临床病理特点,提高对该病的认识。方法对2例胰腺实性假乳头状癌的临床资料、大体观察、镜下观察及免疫组化结果进行分析。结果组织学:肿瘤有实性区、囊性区及假乳头区,并见大片出血、坏死。假乳头区肿瘤细胞围绕血管周围排列,以纤细的纤维血管为轴心形成假乳头结构。肿瘤细胞中等大小,大小较一致,胞浆嗜酸或空泡状,细胞核圆形、卵圆形,可见核沟,有轻度异形性,核分裂相1～2个/HP,可见核固缩。并有脾或腹膜受累。免疫组化:抗胰蛋白(α-1-AT)、抗糜蛋白(α-1-AACT)、神经元特异丙烯醇(NSE)、波形蛋白(VIM)阳性,胰酶等阴性,Ki-6720%～25%阳性。结论胰腺实性假乳头状癌与胰腺实性假乳头状肿瘤一样有特征性的假乳头结构,免疫组化结果也无特殊。但坏死更显著,有轻度核异形性及核分裂相,有周围组织侵犯,有低度恶性。掌握以上要点有助于病理诊断。; 周冬梅陈刚郑雄伟郑天荣; 关键词：胰腺实性假乳头状肿瘤免疫组化病理学

胰腺实性假乳头状肿瘤8例临床病理分析被引量：1: 2007年; 目的分析胰腺实性假乳头状肿瘤(SPTP)的临床病理形态特征及免疫组化特点。方法对8例SPTP患者的临床资料、大体观察、镜下观察及免疫组化结果进行分析。结果8例SPTP患者中男性3例,女性4例,年龄11～76岁,平均年龄38.5岁。临床表现为不同程度的上腹痛或无症状。肿块位于胰尾4例,胰头和胰体各2例。肿块大小3cm×3cm×2.7cm～12cm×11cm×10cm。8例均有包膜,切面见囊实性区混合。组织学:肿瘤有实性区、囊性区及假乳头区。假乳头区肿瘤细胞围绕血管周围排列,以纤细的纤维血管为轴心形成假乳头结构。免疫组化:抗胰蛋白(α-1-AT)、抗糜蛋白(α-1-AACT)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、波形蛋白(VIM)阳性,胰酶等阴性。结论SPTP好发于年青女性,有特征性的假乳头结构。α-1-AT、α-1-AACT、VIM阳性,胰酶(-)、Insulin阴性。掌握以上要点有助于病理诊断。; 周冬梅陈刚郑雄伟郑天荣; 关键词：免疫组化病理学

CIC重排肉瘤伴发结肠癌1例并文献复习: 2020年; 目的探讨CIC重排肉瘤(capicua transcriptional repressor-rearranged sarcoma,CRS)伴发结肠癌的临床病理学特征。方法回顾性分析1例CRS伴发结肠癌的临床病理学特征及分子遗传学检测资料,并复习相关文献。结果患者女性,45岁,左侧腹股沟肿物,粪便隐血实验阳性。MRI示左侧腹股沟、结肠占位。行右半结肠+左侧腹股沟肿物切除术,结肠肿物示黏液腺癌。左侧腹股沟肿瘤结节状生长伴坏死,细胞圆形或梭形,胞质透明或丰富,染色质粗或空泡状、可见核仁,核分裂象易见。免疫表型:CD99斑驳阳性,WT-1弥漫阳性。FISH检测CIC基因分离阳性。患者随访14个月,术后1个月左侧腹股沟肿瘤复发,肺、骨转移,给予放疗、化疗和靶向治疗,目前带瘤生存。结论CRS预后差,伴发结肠癌属首例报道,结合临床病理学特征及分子遗传学检测有助于明确诊断。; 陈雪燕黄榕芳王晓江肖友平卢建平周冬梅陈刚; 关键词：结肠肿瘤未分化肉瘤 CIC FISH

子宫颈浸润性复层产黏液的癌6例临床病理分析被引量：5: 2022年; 目的探讨子宫颈浸润性复层产黏液的癌(invasive stratified mucin-producing carcinoma,ISMC)的临床病理学特征及预后。方法回顾性分析2019~2021年褔建省肿瘤医院诊治的6例子宫颈ISMC的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果6例均可见经典的ISMC形态,实性癌巢由胞质内黏液多少不等的复层上皮细胞组成,边界较圆钝,巢周细胞呈栅栏状排列,类似子宫颈产黏液的复层上皮内病变。转移灶与原发灶形态一致或癌巢较不规则。免疫表型:肿瘤细胞p16、CEA、CK7、CK8/18均阳性,ER、PR、PAX8和Syn均阴性,CK5/6、p40阴性或灶性阳性,Ki-67增殖指数为70%~80%。结论子宫颈ISMC是新近命名的HPV相关的腺癌亚型,具有独特的形态学及免疫表型特征,预后较其它HPV相关腺癌差,识别子宫颈癌中ISMC成分具有临床意义。; 周冬梅林丽燕陈雪燕朱伟峰张红; 关键词：子宫颈肿瘤

维拉帕米耐药性人白血病细胞亚系的建立及其耐药机制的研究: 1999年; 为探讨人白血病细胞对耐药逆转维拉帕米的耐药机制，我们通过不断提高培养液中维拉帕米浓度建立维拉帕米耐药性Ｋ５６２亚系（Ｋ５６２／ＶＥＲ），采用ＭＴＴ法测定维拉帕米、潘生丁和环孢素Ａ对Ｋ５６２、Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞的毒性或耐药性；采用高效液相色谱仪、荧光检测器检测细胞内维拉帕米聚集量；采用Ｓ—Ｐ免疫细胞化学技术检测Ｐ—糖蛋白（ＰｇＰ）、ＧＳＴ、癌基因蛋白和抑癌基因蛋白的表达。结果显示：Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞对ＶＥＲ的耐药程度是Ｋ５６２细胞的１０４倍，并对潘生丁和环孢素Ａ存在交叉耐药性；Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞内ＶＥＲ聚集量比Ｋ５６２细胞下降３５～４３倍，二者均中度或高度表达Ｐ５３、Ｐ１６、ｃ—ｆｏｓ蛋白，低度表达Ｐ２１蛋白；Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞高度表达ＰｇＰ，Ｂｃｌ－２只在Ｋ５６２细胞中表达。说明Ｋ５６２细胞系能产生对ＶＥＲ的获得性耐药性，其耐药机制可能与ＰｇＰ表达过量，并由此导致细胞内ＶＥＲ聚集下降等因素有关。; 谢佐福林贤东周冬梅林声; 关键词：白血病维拉帕米耐药性基因表达

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周冬梅

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