吴扬
- 作品数：24 被引量：70H指数：5
- 供职机构：南通医学院航海医学研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 针刺对小鼠高压氧惊厥的影响及与脑内GABA含量的关系
- 1992年
- 早在一百多年前,人们就已经认识高压氧(0HP)对中枢神经系统具有毒性作用,可引起惊厥反应。然而,关于OHP惊厥的发病机理以及有效地防治OHP惊厥等问题。
- 吴扬沈勤张清泉
- 关键词：针刺惊厥氨基丁酸
- 血管紧张素Ⅱ对培养新生大鼠心肌细胞MHC基因表达的影响
- 近年来的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)具有生长因子样的作用,它可能是调节心肌肥大的重要体液因素。本研究旨在新生大鼠原代培养心肌细胞上,观察AngⅡ对心肌细胞肌球蛋白重链(Myosin Heavy Ch...
- 吴扬潘敬运
- 关键词：心肌细胞
- 运动病时外周血液中Ach及CA递质的变化
- 1994年
- 本实验采用绕垂直轴交替加速减速旋转刺激诱发大鼠运动病(MS)的模型。通过高效液相色谱——电化学检测技术及分光光度法,测定了大鼠接受旋转刺激前后及旋转刺激后停留半h和lh,其血液中乙酰胆碱(Ach)和儿茶酚胺(CA)递质的含量变化。实验结果表明,大鼠接受lh旋转刺激后,血液中的Ach及CA的含量均明显升高,大鼠脱离旋转刺激后停留半h和lh.以上指标均有恢复趋势。
- 沈勤吴扬李炳源
- 关键词：运动病儿茶酚胺乙酰胆碱血液
- 血管性痴呆关联负变化初步研究被引量：4
- 1997年
- 对３８名血管性痴呆（ＶＤ）患者和２２名健康老年人（ＮＤＯＳ）进行关联负变化（ＣＮＶ）检测，以了解ＶＤ患者ＣＮＶ的特点，并进行分析与讨论。结果，ＶＤ组命令信号（Ｓ２）至按键所需的反应时间（ＲＴ）和Ｓ２后负变化至零电位的时程（ＰＩＮＶ），较ＮＤＯＳ组明显延长（Ｐ＜０．０５）。ＶＤ组ＣＮＶ波形不规则，期待波和第２负波压低或增高，后反应抬高，波形变异大。提示，ＶＤ患者ＣＮＶ异常可能与血管疾病所致的脑实质损害、认知和智能障碍使ＣＮＶ复杂的内源成分受损有关。同时，血管病变后病残所致的心理应激，有时也影响ＣＮＶ结果。
- 顾永健吴扬
- 关键词：早老性痴呆血管性痴呆
- 运动病的中枢及外周递质能机制探讨被引量：7
- 1997年
- 采用绕垂直轴交替加速、减速旋转刺激诱发大鼠运动病（ＭＳ）的模型，测定了大鼠间脑和延桥脑内去甲肾上腺素（ＮＡ）、肾上腺素（Ａ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量，以及脑内乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）的活性变化。同时测定了外周血液中乙酰胆碱（Ａｃｈ）、ＮＡ和Ａ的含量及红血球ＡｃｈＥ活性的变化。结果提示：ＭＳ的发生与中枢神经递质能之间的平衡失调、中枢觉醒度下降有关。中枢的这种失平衡状态，可能也出现在外周交感与副交感神经的平衡失调。
- 沈勤吴扬倪正新李炳源
- 关键词：运动病神经递质去甲肾上腺素
- 卡托普利防治心肌肥厚的效应及其机理探讨被引量：7
- 2001年
- 目的和方法 : 应用大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用 ,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、相关离子代谢之间的关系。结果 :①应用卡托普利后 ,大鼠HW、LVW、HW /BW、LVW /BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低 ;②卡托普利可明显抑制心肌NE、DA含量的降低 ,E含量的增高 ;③卡托普利可增强心肌组织SOD和GSH Px活性 ,减少LPO的生成 ;④卡托普利可明显抑制心肌Na+、Ca2 +含量的升高和心肌K+含量的降低。结论 :卡托普利能有效防治心肌肥厚的发生。其作用机理不仅与卡托普利直接抑制体内RAS代谢有关 ,而且还与它调整和改善了心脏局部儿茶酚胺、氧自由基。
- 吴扬刘霞
- 关键词：卡托普利心肌肥厚儿茶酚胺氧自由基心脏
- 肿瘤抑制因子PTEN与心肌肥大关系的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中的表达,探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制。方法 采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,及血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用逆转录 聚合酶链式反应 (RT- PCR)方法、Westernblot及免疫组化等方法,分别检测各组PTENmRNA和蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白在心肌细胞中的定位。结果 (1)与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左室肌PTENmRNA和蛋白表达均明显减少;血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大组PTEN蛋白表达明显减少。(2)与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左室心肌PTENmRNA和蛋白表达增加,接近对照组。(3)免疫组化实验结果显示心肌细胞胞核内有阳性免疫产物生成,提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内。结论 PTEN在心肌肥大发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素 血管紧张素系统密切相关。
- 吴扬胡亚娥
- 关键词：PTEN蛋白心肌肥厚心肌肥大心肌细胞肥大肿瘤抑制因子
- 卡托普利防治心肌肥厚的实验研究被引量：3
- 1998年
- 本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,并用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利进行了防治实验。结果表明,心肌肥厚大鼠血压增高;全心重/体重比值增加。应用卡托普利治疗后,与对照组相比,其血压未见增高,心脏重量未见明显增加。提示肾素—血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成,卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。
- 沙宝熙陈云吴扬
- 关键词：卡托普利心肌肥厚RASACEI
- 血管紧张素II对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链基因表达的作用被引量：6
- 1997年
- 目的：研究血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的影响。方法：采用放射性同位素氚（３Ｈ）－亮氨酸参入量方法观察培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用斑点杂交方法分析ＡｎｇＩ对心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达的作用。结果：在培养的心肌细胞中加入ＡｎｇＩ可明显增加心肌细胞３Ｈ－亮氨酸的参入量，并可诱导心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达迅速增加，在一定范围内，两者均呈量效关系。ＡｎｇＩ阻断剂沙拉新（ｓａｒ－ａｌａｓｉｎ）可阻断ＡｎｇＩＩ的上述作用。结论：ＡｎｇＩＩ可增加心肌细胞蛋白质合成速率，促进心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达。
- 吴扬谈世进潘敬运
- 关键词：血管紧张素肌球蛋白心肌肥大
- 高压氧惊厥与脑内γ—氨基丁酸含量和苍白球超微结构变化的关系
- 1992年
- 本实验在观察高压氧对小鼠行为表现、脑内γ-氨基丁酸(GABA)含量和苍白球超微结构影响的基础上,对电针抗高压氧惊厥过程中,苍白球形态结构的变化以及涉及的脑内GABA递质系统进行了分析。结果表明:暴露于6 ATA高压氧环境下的小鼠,7min左右就引起严重的惊厥反应。脑内GABA含量比对照组明显降低。苍白球超微结构也发生明显的病理改变,神经细胞出现内质网扩张、线粒体肿胀等变化。当给予小鼠电针处理后,再暴露高压氧下,小鼠惊厥发作潜伏期明显延长;脑内GABA含量比单纯高压氧组增高;苍白球神经组织损伤减轻。实验结果提示,高压氧惊厥的发作可能与苍白球结构以及苍白球内GABA递质系统代谢和功能的受损有关。苍白球可能是中枢神经系统参与惊厥活动的不可缺乏的中转站。
- 吴扬沈勤张清泉
- 关键词：苍白球惊厥超微结构
