吴向华
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：暨南大学医学院血液病研究所更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转染外源HC56基因对Jurkat细胞足叶乙甙作用敏感性的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨HC5 6基因与化疗敏感性的关系。方法 把HC5 6基因转染Jurkat细胞 ,经G418筛选 ,获得稳定表达外源HC5 6基因的细胞克隆后 ,应用MTT法 ,观察HC5 6基因产物对Jurkat细胞拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙 (etoposide ,VP16)敏感性的影响。结果 HC5 6基因转染Jurkat细胞 ,在 1μg ml、10 μg ml、5 0 μg ml浓度的VP16作用下 ,对细胞生长的相对抑制率分别为 5 1.7%± 4.2 % ,45 .1%± 3 .7% ,79.6%± 6.2 % ,明显高于在相应的VP16浓度作用下的PBK CMV空载体转染的对照细胞(分别为 9.5 %± 0 .6% ,7.0 %± 0 .5 % ,10 .2 %± 0 .9% ) (P <0 .0 1)。结论 HC 5
- 牧启田王嵘吴向华杜均样万大方顾建人
- 关键词：JURKAT细胞足叶乙甙化疗敏感性基因转染
- HCAP1基因对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的作用被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究外源HCAP1基因产物对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl- 2的作用。方法 :用脂质体介导的基因转移方法 ,把外源HCAP1基因转染到Raji细胞中 ,用流式细胞术和Hochest 332 58荧光染色检测细胞凋亡 ;用Westernblot检测外源HCAP1基因对凋亡相关蛋白Bax和Bcl- 2蛋白表达的调节。结果 :外源HCAP1基因导入Raji细胞 2 4、4 8和 96h后 ,细胞凋亡率增加。Westernblot显示Bax/Bcl- 2蛋白表达比值明显增高。结论 :转染外源性HCAP1基因可诱导Raji细胞凋亡 ,使Bax/Bcl- 2蛋白表达比例上调可能是HCAP1诱导凋亡的机制之一。
- 牧启田吴向华王嵘杜均祥郭列平张海伟万大方顾建人
- 关键词：RAJI细胞细胞凋亡
- 端粒酶催化亚单位基因hTERT反义寡核苷酸与顺铂对Raji细胞协同作用的研究被引量：1
- 2001年
- 目的 :研究端粒酶催化亚单位基因hTERT反义寡核苷酸可否增强Raji细胞对顺铂 (CDDP)的敏感性。方法 :hTERT基因的反义寡核苷酸作用Raji细胞 2 4h后 ,加入CDDP ,用台盼蓝拒染的方法计数活细胞、计算对细胞生存的抑制率。结果 :单纯hTERT反义寡核苷酸在浓度为 10 μmol/L时 ,对Raji细胞生存无明显抑制作用 ;但反义寡核苷酸加CDDP组对Raji细胞生存的抑制率明显高于随机序列 +CDDP组 (P <0 .0 5 ) ,其抑制作用在反义寡核苷酸作用 48h、CDDP作用 2 4h时最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :hTERT基因的反义寡核苷酸与CDDP具有协同作用 。
- 杜均祥王嵘吴向华张海伟郑佩娥波西雁
- 关键词：端粒酶反义寡核苷酸顺铂
- HC56基因对淋巴瘤/白血病细胞增殖和凋亡作用的研究
- 目的：最近的研究显示，人类染色体17p13.3与多种肿瘤，包括白血病/淋巴瘤的发病有关。HC（hepatic related gene）系列基因包括HC56、HC71和HC90等，系上海市肿瘤研究所癌基因和相关基因国家重...
- 吴向华
- 文献传递
- 人类染色体17p13.3位点新克隆基因HC56、HC71和HC90对Jurkat细胞活力的作用被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨人类染色体 17p13.3位点新克隆基因HC5 6、HC71和HC90对T淋巴瘤细胞株Ju rkat细胞活力的作用。方法 应用脂质体介导的基因转染方法 ,将外源基因HC5 6、HC71和HC90分别导入Jurkat细胞 ,用苔盼兰拒染试验 ,观察基因的瞬时表达对细胞活力的作用。结果 Jurkat细胞瞬时转染HC5 6和HC71基因后 ,与转染PBK/CMV空载体的实验对照组比较 ,第 2 4、4 8、72和 96h ,细胞的活力明显受抑制 (P <0 .0 1) ;Jurkat细胞瞬时转染HC90基因后 ,仅在第 96h细胞的活力受抑制 (P <0 .0 5 ) ,而第 2 4、4 8和 72h ,未发现细胞的活力受抑制 (P >0 .0 5 )。结论 外源HC5
- 吴向华王嵘万大方杜均样张海伟郑佩娥顾建人
- 关键词：JURKAT细胞基因转染
- 转染外源HCAP1基因对B淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:HCAP1基因定位于人类染色体17p13．3,此区域在多种肿瘤组织呈杂合性缺失,本研究旨在探 讨HCAP1外源基因产物对B淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的作用。方法:应用脂质体介导法,将HCAP1基因转染Raji 细胞,经G418筛选、获得稳定表达外源HCAP1基因的细胞,用台盼蓝活细胞计数、绘制生长曲线、软琼脂集落培养及 BrdU(5溴-2’脱氧尿嘧啶)标记法,观察HCAP1基因产物对Raji细胞增殖的作用。结果:与转染空载体的对照细胞 比较,稳定表达外源HCAP1基因的细胞生长速度明显减慢,倍增时间明显延长,细胞集落形成数明显减少,BrdU掺 人细胞比例降低。结论:外源HCAP1基因产物的过表达对Raji细胞的增殖有抑制作用。
- 郭列平王嵘吴向华杜均祥牧启田孙奋勇万大方顾建人
- 关键词：淋巴瘤RAJI细胞
- 肝癌相关基因HC56、HC71和HC90对Jurkat细胞生物学作用的初步研究
- 目的:探讨肝癌相关基因（Hepatic cancer rolated genes,HCs） 对白血病细胞生物学行为的影响。方法:采用脂质体介导的转染方法,观察外源 HC56、HC71和 HC90基因转染后瞬时表达对 T ...
- 吴向华王嵘万大方顾建人
- 文献传递
- HC56基因转染对淋巴瘤或白血病细胞株活力的作用被引量：4
- 2003年
- 目的:探讨外源HC56基因产物对B淋巴瘤细胞株Raji和髓系白血病细胞株K562细胞活力的作用。方法:应用脂质体介导的基因转染方法,将外源基因HC56分别导入Raji和K562细胞,用苔盼兰拒染试验,观察外源基因的瞬时表达对细胞活力的作用。结果:Raji和K562细胞转染HC56基因后,与转染PBK/CMV空载体的实验对照组比较,细胞的活力明显受到抑制(P<0.05)。结论:外源HC56基因产物可明显抑制淋巴瘤或白血病细胞株的活力。
- 吴向华王嵘万大方杜均样牧启田郭列平顾建人
- 关键词：淋巴瘤白血病细胞活力
- Jurkat细胞转染外源HCAP1基因后的增殖抑制被引量：3
- 2003年
- HCAP1基因系人类染色体 17p13 .3区带克隆的新肝癌相关基因。已发现人类多种肿瘤存在此区带的杂合性缺失。本研究应用脂质体介导法将HCAP1基因转染T淋巴瘤Jurkat细胞系 ,经G418筛选 ,获得稳定表达外源HCAP1基因的细胞。用台盼蓝拒染试验计数活细胞 ,绘制生长曲线 ,进行软琼脂集落形成试验。结果显示 :与转染空载体质粒 pBK/CMV的细胞比较 ,转染外源HCAP1基因的Jurkat细胞增殖速率明显减慢 ,细胞倍增时间延长 ,在软琼脂上的集落形成能力下降 (P <0 .0 1)。结论 :外源HCAP1基因产物对Jurkat细胞的增殖有明显的抑制作用。
- 吴向华王嵘杜均样牧启田郭列平郑佩娥万大方顾建人
- 关键词：基因转染细胞增殖
- 全反式维甲酸和阿糖胞苷对HL-60细胞端粒酶活性的影响被引量：4
- 2000年
- 目的探讨全反式维甲酸 (alltrans_retinoicacid,ATRA )和阿糖胞苷 (Ara_c)诱导人早幼粒细胞白血病细胞凋亡和分化的机制。方法采用PCR_ELISA方法观察ATRA和Ara_c对HL_60细胞端粒酶活性的影响。结果ATRA和Ara_c在诱导HL_60细胞凋亡和分化过程中均可使端粒酶活性减低。结论ATRA和Ara_c抑制HK_60细胞端粒酶的活性 。
- 吴向华叶开和胡爱群
- 关键词：HL-60细胞端粒酶全反式维甲酸阿糖胞苷
