吴冬梅
- 作品数：4 被引量：15H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 支气管扩张伴发肺微瘤型类癌1例被引量：2
- 2015年
- 肺微瘤型类癌是一种神经内分泌瘤,WHO(2010)肿瘤分类将其归为神经内分泌瘤I级(NET G1),国内外报道至今罕见,病理诊断易误诊为小细胞肺癌等,本文报告1例支气管扩张伴微瘤型类癌,并结合其临床病理、免疫组化、诊断、鉴别诊断及预后等进行分析。1临床资料1.1对象患者女性,60岁,反复咯血半个月。患者于30余年前开始反复出现咳嗽、咳少许白色黏痰,偶有黄脓痰。
- 罗佳苏晓燕刘繁荣章敬成吴冬梅曾良涛
- 关键词：支气管扩张临床病理
- 趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制。方法不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达。结果随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P<0.05)。结论高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加。高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用。
- 章敬成罗佳吴冬梅刘繁荣
- 关键词：趋化因子CCL5糖尿病肝癌BALB/C小鼠
- 肝癌组织中FMNL-2和MMP-2的表达及临床病理分析被引量：6
- 2014年
- 目的探讨肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2的蛋白表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学MaxvisionTM法检测100例肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2的蛋白表达情况,应用图文分析软件Image-Pro Plus6.0测定FMNL-2和MMP-2的蛋白累积吸光度值(IOD),采用SPSS19.0软件统计分析。结果肝癌及癌旁组织中FMNL-2蛋白IOD值分别为(90 748.36±46 276.91)和(39 075.46±24 763.12),MMP-2蛋白IOD值分别为(87 969.46±27 131.77)和(59 517.72±20 218.23),两组差异均有统计学意义(P<0.05);FMNL-2在伴与不伴肝硬化组中IOD值分别为(47 471.96±40 273.54)和(72 123.41±45 517.93)(P<0.05);MMP-2在HBsAg阳性或阴性组中IOD值分别为(77 668.34±27 682.79)和(64 585.83±26 173.62)(P<0.05),在有无转移组中IOD值分别为(63 854.73±21730.42)和(77 218.05±28 930.01)(P<0.05),差异有统计学意义;并且肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2蛋白表达呈正相关(r=0.240,P=0.016)。结论在肝癌发生、发展过程中存在FMNL-2和MMP-2蛋白异常表达,联合监测两者蛋白表达可能会有助于肝癌的诊断。
- 罗佳章敬成刘繁荣吴冬梅廖首生杨宇晴
- 关键词：基质金属蛋白酶-2
- CCL5、糖尿病与肝癌之间相互关系的研究进展被引量：3
- 2013年
- CCL5活化T细胞所分泌和表达的小分子蛋白质,其功能包括对多种细胞的趋化作用,介导淋巴细胞的迁移和归巢,对炎症反应进程的调节,以及调节细胞的生长和分化,参与HIV的感染等,参与糖尿病（diabetes mellitus）及肝癌的发病、进展过程.糖尿病的代谢异常可引起细胞癌变,进而对恶性肿瘤如肝癌的发病及进展过程产生重要作用.探讨CCL5在肝癌及糖尿病中是否具有协同作用,可以进一步明确CCL5的作用机制,为肝癌、糖尿病及糖尿病合并肝癌的靶向治疗提供新理论依据.
- 吴冬梅刘繁荣罗佳章敬成
- 关键词：CCL5糖尿病肝癌小分子蛋白质活化T细胞趋化作用
