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吕艺: 作品数：165 被引量：987H指数：21; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金首都医学发展科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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小肠屏障功能监测的实验研究被引量：45: 2001年; 目的通过对创伤后小肠屏障功能几种监测方法的对比分析，试图找到一种适合临床推广的快速敏感的监测方法。方法北京地区雄性成年山羊３２只，随机分为创伤失血性休克组（Ｈ组，ｎ＝６），创伤内毒素血症组（Ｅ组，ｎ＝６）和创伤失血再灌注复合内毒素组（Ｍ组，ｎ＝２０），模拟临床创伤、缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）、感染脓毒症的实验模型。同时监测二胺氧化酶（ＤＡＯ）、肠粘膜下ｐＨ（ｐＨｉ）和尿乳果糖／甘露醇比值，并参照血浆内毒素（ＬＰＳ）、ＴＮＦ和病理形态学结果进行对比分析。结果创伤和失血性休克后当日血浆ＤＡＯ活性可呈一过性升高，Ｍ组在输入内毒素后再度升高呈双峰型用组术后第一天开始ＤＡＯ渐趋下降，Ｅ组自手术当日开始逐渐升高。Ｍ组Ｌ／Ｍ较Ｅ组增加显著；创伤、休克末和输内毒素后小肠ｐＨｉ持续降低。血浆ＤＡＯ的变化与Ｌ／Ｍ和肠粘膜ｐＨｉ的变化呈高度相关（ｒ＝０．９５１和－０．５５３、Ｐ＜０．０１～０．０５），三种肠功能指标与血浆ＬＰＳ和ＴＮＦ的变化高度相关，并与病理形态学变化相一致。结论创伤缺血再灌流，单纯输内毒素均可导致肠屏障功能损伤，这种损伤是短暂和可逆的；创伤缺血再灌流复合内毒素血症对肠屏障功能的损伤程度明显加重；ＤＡＯ活性、Ｌ?; 黎君友吕艺胡森晋桦周宝桐熊德鑫盛志勇; 关键词：内毒素血症肠屏障功能

电针足三里穴对肠缺血/再灌注大鼠肠通透性的影响被引量：13: 2014年; 目的：探讨电针足三里穴对肠缺血/再灌注（I/R）大鼠小肠促炎细胞因子引起的肠绒毛损伤及肠通透性的保护作用。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为肠I/R组（模型组）、肠I/R＋电针足三里穴组（电针足三里穴组）、肠I/R＋电针非经非穴组（电针非经非穴组），每组10只。采用夹闭肠系膜上动脉根部30 min、恢复灌注60 min的方法复制小鼠肠I/R损伤模型。电针足三里穴组于缺血后即刻电针双侧足三里穴30 min，强度为2～3 mA，频率2～100 Hz；电针非经非穴组采用相同频率和强度刺激足三里穴外侧旁开0.5 cm处30 min；模型组不进行任何治疗。于再灌注60 min处死各组动物，取远端回肠组织，检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，光镜下观察肠组织病理改变并进行肠损伤评分。于再灌注30 min在肠袋中注入异硫氰酸荧光素（FITC）标记的葡聚糖，再灌注60 min后腹主动脉取血，测定血中FITC-葡聚糖含量，观察肠黏膜通透性的改变。结果与模型组和电针非经非穴组比较，电针足三里穴可显著抑制肠道TNF-α（pg/mg：3.01±0.50比8.65±1.02、8.42±1.41，均P＜0.05）和IL-6（pg/mg：2.51±0.15比6.34±0.86、6.13±1.12，均P＜0.05）水平，降低I/R造成的肠绒毛损伤评分（分：1.50±0.33比3.18±0.39、3.04±0.37，均P＜0.05）及肠黏膜FITC-葡聚糖含量（μg/L：282.42±73.92比856.22±229.47、844.22±239.47，均P＜0.05），模型组与电针非经非穴组上述指标比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。模型组与电针非经非穴组肠组织病理改变无明显差异，肠绒毛顶端坏死、变钝、塌陷；电针足三里穴组动物肠绒毛损伤较模型组与电针非经非穴组减轻。结论电针足三里穴能显著抑制肠I/R大鼠肠道促炎细胞因子水平、减轻肠黏膜损伤，其对肠道的保护作用可能与电针足三里穴降低肠黏膜通透性有关�; 杜明华罗红敏赵增凯胡森吕艺王欢钟毓贤; 关键词：缺血肠通透性电针足三里穴小肠

大鼠肠缺血-再灌流损伤对肠粘膜通透性的影响被引量：15: 1999年; 目的观察大鼠肠缺血-再灌流损伤时肠粘膜通透性的变化及对血浆脂多糖（LPS）和脏器功能的影响。方法雄性Wistar大鼠，根据夹闭肠系膜上动脉的时间及松夹后的时间随机分9组。于实验各时相点采集标本，血浆D-乳酸和LPS分别用酶偶联法及偶氛显色鲨试验法检测。结果（1）肠缺血1～1．5小时，血浆LPS和D-乳酸开始升高，再灌流后显著升高，达峰值再灌流后0．5～1小时，2～6小时恢复正常；（2）血浆LPS和D-乳酸变化趋势一致，二者呈正相关（r=0．7198，P＜0．05）；（3）再灌流后小肠绒毛脱落，固有层白细胞聚集；（4）肝、肾、心功能失常，与LPS的变化趋势一致。结论肠缺血再灌流早期肠粘膜已受到严重损伤，通透性增加，导致LPS大量人血，脏器功能损伤。; 孙晓庆吕艺晋桦黎君友姜小国胡森付小兵; 关键词：肠缺血再灌注损伤肠粘膜通透性

内毒素耐受和拟胆碱药物对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响: 2011年; 目的:探讨内毒素耐受和拟胆碱药物卡巴胆碱对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的调节作用。方法:①分离小鼠腹腔巨噬细胞,将其与内毒素(LPS)作用不同时间(0、2、4、8 h);②小鼠腹腔巨噬细胞分为3组:空白对照组(RPMI1640常规培养),LPS耐受组(LPS预刺激20 h,再用LPS刺激4 h)和LPS不耐受组(RPMI1640常规培养20 h后,再加LPS刺激4 h);③分离大鼠腹腔巨噬细胞,分为3组:空白对照组、LPS刺激组及卡巴胆碱+LPS刺激组(卡巴胆碱20μmol/L预处理后LPS刺激)。各组LPS的剂量均为100 ng/ml。收集各组细胞培养上清液及细胞裂解液,用酶联免疫分析(ELISA)方法检测TNF-α浓度。结果:LPS预刺激巨噬细胞20 h后再次用LPS刺激时,其TNF-α分泌量不增加,与空白对照组接近,同时细胞内TNF-α含量也不增加。未经LPS预刺激的巨噬细胞在受到LPS刺激后TNF-α分泌量大幅增加,同时细胞内TNF-α含量也伴随增加,即细胞分泌和贮存的TNF-α量的变化一致。卡巴胆碱预处理巨噬细胞受内毒素刺激后TNF-α分泌量低于单纯LPS刺激组细胞,但细胞内的TNF-α含量明显高于空白对照组(P<0.01),与单纯LPS刺激组接近。结论:巨噬细胞建立LPS耐受机制或受到拟胆碱药物作用后,再次受到LPS刺激后均表现为TNF-α分泌的减少,但细胞内TNF-α量变化规律不一致。提示内毒素耐受和胆碱能抗炎所致巨噬细胞炎症反应特性改变的机制不同。; 吕艺周国勇胡森; 关键词：巨噬细胞内毒素耐受拟胆碱药肿瘤坏死因子-Α

卡巴胆碱对LPS刺激外周血白细胞释放TNFα的影响被引量：8: 2005年; 目的：观察拟胆碱药物卡巴胆碱对LPS刺激正常人和大鼠外周血白细胞释放TNFα的影响。方法：在LPS刺激的稀释全血或单个核细胞中加入卡巴胆碱孵育,用ELISA方法测定培养细胞上清液中TNFa的浓度,用免疫组化方法显示单个核细胞TNF表达量。结果：LPS刺激外周血白细胞释放TNFα,并呈时间依赖关系。LPS诱导单个核细胞TNFα表达增加,而卡巴胆碱抑制LPS的这些效应。结论：卡巴胆碱具有潜在的抗炎效应。; 吕艺孙丹胡森吴焱秋盛志勇; 关键词：卡巴胆碱白细胞单个核细胞

卡巴胆碱对过氧化氢引起IEC凋亡影响的研究: 目的探讨在体外卡巴胆碱对活性氧引起肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC) 凋亡的影响。方法采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)的代表物-过氧化氢(HO)...; 邹晓防胡森周国勇吕艺盛志勇; 文献传递

阻断PD-L1/PD-1途径改善酵母多糖致伤小鼠脾脏树突状细胞的免疫耐受状态: 目的：脓毒症早期过度炎症反应造成单核细胞吞噬功能、致炎因子释放和抗原提呈能力降低，逐步形成免疫耐受状态是脓毒症/多脏器功能障碍综合征晚期的病理特征。探讨小鼠多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfun...; 刘茜吕艺赵敏陆江阳; 关键词：酵母多糖多脏器功能障碍综合征脾脏树突状细胞免疫耐受状态; 文献传递

脓毒症大鼠脾脏非神经性胆碱能系统活性与肿瘤坏死因子-α含量变化的关系: 2011年; 目的:观察脓毒症大鼠脾脏胆碱能系统酶活性变化与致炎细胞因子TNF-α含量变化的关系,初步探讨脾脏胆碱能系统对炎症反应的调控作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型。动物随机分为对照组及CLP6、12和24 h 4组。于术后相应时间点取脾脏,测定脾脏TNF-α含量及胆碱乙酰基转移酶(chAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果:大鼠脾脏chAT和AchE活性在CLP后逐渐增加,于CLP12 h达峰值,CLP24 h时有所回落;chAT/AchE活性比值在CLP后呈增加趋势;TNF-α含量与chAT活性变化呈正相关(r=0.94,P<0.05)。结论:脓毒症发展过程中,大鼠脾脏非神经性胆碱能系统参与调控炎症反应。; 吕艺陆江阳张立俭白慧颖胡森; 关键词：脓毒症脾脏胆碱乙酰基转移酶乙酰胆碱酯酶肿瘤坏死因子-Α

大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析: 2003年; 目的:成年哺乳动物外周神经系统(PNS)损伤后可以有效再生,而中枢神经系统(CNS)损伤后不能有效地再生连接。因此,通过对PNS和CNS损伤后再生过程进行比较性研究认识造成二者再生差异的机制,对于认识CNS损伤的修复及CNS退行性变的机制,寻找和开创有效治疗手段具有重要的理论意义及应用价值。随着红外光谱技术的发展,通过显微镜选定生物组织中特定的微区,可以进一步确定组织细胞结构中各种组分含量的变化,从而可为生物系统的研究提供信息。方法:应用Fourier红外光谱(FTIR)检测方法分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化,比较外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律。结果:伤后早期,外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA、DNA和蛋白质的含量均增加;一周后,外周和中枢神经元胞体分布区RNA、DNA和蛋白质含量的变化规律不同:外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高,而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近,中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反。结论:外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同,这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关。; 吕艺刘淑红宋占军葛学铭范明; 关键词：外周神经神经组织神经系统分布区

延迟复苏对烫伤大鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量：12: 2002年; 目的 :探讨延迟复苏对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡百分率 (ap % )及凋亡相关基因表达的影响。方法 :Wistar大鼠 30只 ,随机分为立即复苏组 (ER)和延迟复苏组 (DR) ;30 %体表面积Ш度烫伤 ,采用DNA片段百分率测定、电泳和RT -PCR法观察伤后小肠粘膜上皮细胞ap %和ICE、bcl- 2基因表达。结果 :大鼠烫伤后小肠上皮ap %显著高于伤前 (P <0 .0 1) ;DR组肠上皮ap %显著高于ER组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。DNA电泳可见明确梯形条带。烫伤后肠上皮ICE基因表达明显增强 ,DR组ICE基因表达显著高于ER组 (P <0 .0 1)。Bcl- 2基因伤前在肠粘膜不表达 ,伤后极弱表达 ,两组比较无显著性差异。结论 :烫伤延迟复苏后小肠上皮凋亡显著增加 ;促凋亡基因ICE和抑凋亡基因bcl-; 张诚盛志勇于晟刘毅吕艺胡森高建川张世范; 关键词：烧伤细胞凋亡基因表达小肠上皮细胞

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