- 多巴胺在眼科相关领域中的研究进展被引量：6
- 2014年
- 多巴胺是中枢神经递质之一,在人体内与相应的膜受体结合后可激活或抑制环磷酸腺苷（cAMP）的活性,从而调控细胞的钙信号；同时多巴胺也是视网膜中一种主要的神经递质与调质,在整个视觉通路中参与视觉系统的信号传递与调控过程,如视网膜、外侧膝状体、视皮层等.近年来研究发现,多巴胺量的变化影响弱视、近视眼的形成,此外,它还通过与受体结合参与眼压的调控,这些研究对眼科临床上弱视的治疗、近视的预防和眼压的控制等方面提供了新的思路.就视网膜中多巴胺在调控形觉剥夺、光学离焦诱导的近视眼形成、眼压的调节、眼轴的发育及弱视的形成与治疗等方面的研究进展进行综述.
- 吕瀛娟季健
- 关键词：多巴胺代谢视网膜代谢近视弱视眼压
- SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR检测大鼠外伤性视神经损伤后P53、bax和caspase 3基因表达被引量：5
- 2009年
- 目的应用SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR法检测外伤性视神经损伤后P53、bax和caspase 3基因mRNA表达的变化。方法应用液压颅脑损伤仪建立大鼠外伤性视神经损伤动物模型,伤后1、3、5、7、9、14、28d处死,以Trizol法提取新鲜视网膜组织的总RNA,以Oligo(dt)18为引物逆转录合成cDNA并进行扩增,以T/A克隆法将纯化的目的片断与T/A克隆载体(pTZ57R/T)连接成重组质粒并转化入E.coli DH5α。采用碱裂解法提取重组质粒,经蓝白斑筛选、酶切、测序鉴定后,根据标准品建立标准曲线,由软件自动计算出待测样本中靶基因mRNA的含量,并以靶基因和内参GAPDH mRNA含量的比值作为评价靶基因表达水平的指标。结果由pTZ57R/T与目的基因所构建的标准曲线的线性关系良好、灵敏度高、特异性强、准确可靠。P53和bax均在视神经损伤后3d mRNA表达明显增加,5d时达到高峰,7d后开始下降;伤后5d caspase 3 mRNA表达明显增加,9d时达到高峰,14d后开始下降。三者表达水平与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论促凋亡基因P53、bax和caspase3在视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡发生中起到重要作用。
- 吕瀛娟赵秀兰杨洁于金国颜华
- 关键词：SYBR外伤性视神经损伤P53BAXCASPASE
- 玻璃体VEGF对玻璃体切除手术治疗增生性糖尿病视网膜病变疗效预测
- 目的：探讨玻璃体 VEGF 对玻璃体切除手术治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)疗效预测,并分析有关因素。方法：对50例(50只眼)PDR 患者进行玻璃体切除手术治疗。术中获取玻璃体标本,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试
- 颜华崔靖于金国吕瀛娟韩金栋陈松许瀛海
- 文献传递
- 大鼠外伤性视神经损伤促凋亡基因Bax、P53和Caspase3表达的实验研究
- 目的：(1)应用液压冲击颅脑损伤仪(Fluid Percussion Brain Injury Device, FPI)建立标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型,并探讨该模型的特点。(2)观察大鼠外伤性视神经损伤后不同时间...
- 吕瀛娟
- 关键词：外伤性视神经损伤凋亡促凋亡基因P53CASPASE3
- 文献传递
- 外伤性视神经损伤动物模型的建立及F-VEP评价被引量：4
- 2010年
- 目的建立视神经损伤和视神经损伤复合晶状体损伤动物模型,了解2种模型损伤后不同时间闪光视觉诱发电位(F-VEP)的变化规律。方法应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立兔外伤性视神经损伤模型和视神经损伤复合晶状体损伤模型。于损伤前及损伤后1、2、4、7、10、14、21、28 d行F-VEP检查并进行比较,并于上述各时间点制作视网膜切片,采用免疫组织化学法检测视网膜中巨噬细胞的数量,用焦油紫染色标记存活的视网膜神经节细胞(RGCs),对存活的RGCs进行计数。结果损伤后1 d,实验组与对照组的P100波隐含值和振幅降低,与损伤前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。损伤后实验组P100波隐含值延长的时间与对照组相比持续的时间短(P<0.05),14 d后实验组比对照组P100波隐含值恢复得更快(P<0.05)。实验组随着损伤时间的延长巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),而RGCs存活数逐渐减少(P<0.05),至损伤后28 d有所恢复。对照组表现出相同的变化趋势。结论应用FPI可以成功建立外伤性视神经损伤动物模型。视网膜组织病理学检测结果印证了F-VEP的检查结果。
- 于荣国于金国申战省王兴吕瀛娟张蔚颜华
- 关键词：视神经损伤晶状体视觉诱发电位视功能
- SYBR GreenⅠ荧光定量PCR检测大鼠外伤性视神经损伤后Caspase3基因表达
- 吕瀛娟杨洁颜华
- 术后早期晶状体囊袋阻滞综合征二例被引量：2
- 2010年
- 例1患者男性，74岁。主因“右眼视力逐渐下降伴间断眼胀1年”，于2009年5月31日以双眼慢性闭角型青光眼（右眼晚期，左眼进展期），双眼老年性白内障（未熟期）收入院。入院前局部点用缩瞳药物和碳酸酐酶抑制剂等治疗。
- 刘增业吕瀛娟杨瑞波
- 关键词：晶状体囊袋阻滞综合征术后早期慢性闭角型青光眼碳酸酐酶抑制剂老年性白内障右眼视力
- 量化评价半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂治疗兔外伤性视神经损伤
- 2009年
- 目的量化评价特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂z-DEVD-FMK治疗外伤性视神经损伤的疗效,并分析相关因素。方法将144只中国白兔根据不同给药剂量随机分为低剂量组(1.5μg/kg,48只)、中剂量组(2.5μg/kg,48只)和高剂量组(3.5μg/kg,48只),各组根据治疗后不同观察时间,分为1、4、7、10、14和21d亚组,每组8只。采取自身对照法,右眼为治疗眼,左眼为对照眼。应用液压冲击颅脑损伤仪建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型。治疗眼于损伤后30min玻璃体腔注射z-DEVD-FMK,对照眼注射2%二甲基亚砜。所有眼均行闪光视觉诱发电位检查、HE染色和视网膜神经节细胞计数以及Western印迹分析检测caspase-3蛋白表达量。结果中剂量组治疗眼视网膜caspase-3前体及其切割片段呈低水平表达,对照眼均呈高水平表达。中、高剂量组视网膜神经节细胞(RGCs)计数比值均随给药时间的延长逐步增高(P<0.01);治疗10d后,中、高剂量组RGCs计数比值高于低剂量组(P<0.01)。随给药时间的延长,低、中、高剂量组治疗眼潜伏期缩短、振幅增高(P<0.01),中剂量组潜伏期比值1d为0.99±0.15,21d为0.51±0.08,振幅比值1d为0.97±0.18,21d为1.57±0.44。结论z-DEVD-FMK对视功能的保护作用自治疗后7d逐渐明显。z-DEVD-FMK通过阻断caspase-3的作用而有效抑制RGCs凋亡,达到了视神经保护的作用。
- 王兴申战省张蔚于荣国吕瀛娟颜华
- 关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞半胱氨酸蛋白酶抑制剂
- 标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型建立被引量：21
- 2008年
- 目的建立标准化外伤性视神经损伤动物模型。方法应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)分别以(6.9±0.6)atm和(2.4±0.2)atm的冲击力打击Wister大鼠右、左眼眶内贴近眼球部的视神经,建立两组程度不同的视神经损伤模型。通过闪光视觉诱发电位(F-VEP)、眼眶磁共振成像(MRI)、视网膜病理、视神经电镜等方法对正常及损伤后1、3d,1、2、4、6、8周大鼠的双眼进行检测。结果(1)损伤后大鼠F-VEP与伤前相比,潜伏期延长、振幅降低,此变化具有统计学意义(P<0.05)。损伤程度越重,伤后主波潜伏期延迟及振幅降低越明显,波形变化趋于稳定所需时间也越长。(2)伤后1 d眼眶MRI显示视神经受损部位信号增高、眶内结构紊乱;伤后8周视神经受损部位的高信号仍较明显、损伤部位靠近眼球侧视神经信号不均匀。轻、重两组差别不明显。(3)光镜下伤后1 d视网膜神经节细胞层(GCL)出血,伤后4周视网膜各层细胞稀疏、排列欠整齐,GCL散在核染色质浓集、边聚的节细胞,伤后8周视网膜各层细胞明显减少,GCL内大量空化节细胞。(4)电镜下损伤后4周视神经轴索萎缩变性,髓鞘肿胀、板层松解分离,伤后8周在血管和星形胶质细胞突起的附近有新生轴突,呈簇分布、生长良好。重伤组新生轴突枝芽少于轻伤组。结论应用FPI可以成功建立标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型。
- 张琳琳吕瀛娟于荣国王兴申战省张蔚颜华
- 关键词：视神经
- 维生素D与原发性开角型青光眼发病的相关性研究
- 目的：原发性开角型青光眼是眼压增高后损害视功能及视神经时，房角始终开放的一种神经退行性病变，病程缓慢但隐匿，具有遗传倾向，是一种多基因遗传病。流行病学研究显示高眼压、年龄、种族、家族史、糖尿病、近视、性别、白内障、偏头痛...
- 吕瀛娟
- 关键词：原发性开角型青光眼维生素D水通道蛋白1发病机制
