史海燕
- 作品数：22 被引量：41H指数：4
- 供职机构：延安大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移
- 2024年
- 目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外,通过恢复性实验,检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后,胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后,E-cadherin蛋白表达增加,而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimentin蛋白表达减少,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞,可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达,可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 黄小勇樊心悦徐向荣蔺晓银刘雨思史海燕杜娟景红梅
- 关键词：胰腺癌细胞迁移细胞侵袭WNT/Β-CATENIN信号通路
- 长链非编码RNA LINC00858在胃癌中的表达及其临床意义被引量：2
- 2019年
- 目的检测长链非编码RNALINC00858在人胃癌及其癌旁组织中的表达情况,分析LINC00858表达量变化与人胃癌发生、发展的关系。方法利用在线统计软件分析TCGA数据库中LINC00858在人胃癌中的表达情况及其表达量变化与胃癌患者总生存期、无病生存期及患者临床分期间的关系。用实时荧光定量PCR法检测LINC00858在胃癌及其配对癌旁正常组织中的表达情况。统计学方法分析LINC00858表达量与胃癌患者年龄、性别及临床分期的关系。结果LINC00858在三种肾癌和骨髓癌组织中的表达量有所下降,在胃癌及其他类型的肿瘤组织中呈上升趋势;胃癌患者肿瘤组织中LINC00858表达量越高患者的临床分期越晚。结论LINC00858表达量的升高与胃癌的发生、发展相关,LINC00858表达量的检测及调控可能有助于临床胃癌患者病情的监测及治疗。
- 杜娟陈亚妮史海燕王爱红殷松娜赵菊梅
- 关键词：胃癌长链非编码RNA
- 盐霉素抑制人肝癌SK-HEP1细胞增殖机制的研究被引量：2
- 2019年
- 目的研究盐霉素对人肝腹水腺癌细胞(SK-HEP1)增殖的影响及可能的作用机制。方法以二甲基亚砜处理的SK-HEP1细胞为对照组,5,10,15μmol·L-1盐霉素处理的SK-HEP1细胞为低、中、高剂量实验组。以显微镜观察各组SK-HEP1细胞形态的变化;以细胞计数法(CCK-8)检测各实验组细胞的增殖抑制情况;以流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;以相对实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞凋亡相关基因和蛋白的表达量。结果低、中、高剂量实验组24 h的增殖抑制率分别为(32.73±8.47)%,(38.25±1.46)%和(41.68±0.05)%,48 h的抑制率分别为(42.52±2.50)%,(46.16±2.08)%和(53.99±1.27)%,实验组SK-HEP1细胞增殖抑制率随着盐霉素浓度增加和作用时间的延长逐渐升高。对照组和低、中、高剂量实验组细胞早期凋亡率分别为(14.72±1.12)%,(23.37±2.70)%,(32.68±3.99)%和(40.41±4.66)%,晚期凋亡率分别为(6.56±3.26)%,(5.54±3.32)%,(7.35±3.75)%和(10.88±5.76)%,实验组SK-HEP1早期凋亡率随着盐霉素浓度的提高而增加(P<0.05),晚期凋亡细胞所占比例无显著变化。低、中、高剂量实验组caspase-3的相对表达量为12.22±0.81,48.09±9.32,40.58±4.58,caspase-9的相对表达为1.40±0.09,1.62±0.33,1.88±0.43,与对照组(1.00±0.00)相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),caspase-7、P53基因表达与对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。中、高剂量实验组caspase-8的相对表达量为2.21±0.77,6.13±1.35,Bax的相对表达量为2.92±0.60,1.69±0.23,Bcl-2的相对表达量为0.51±0.05,0.18±0.14,与对照组(1.00±0.00)相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐霉素通过P53非依赖途径诱导SK-HEP1细胞发生早期凋亡,其对SK-HEP1细胞的凋亡诱导作用与caspase-3基因表达的增加相关。
- 杜娟吴博米志宽史海燕赵菊梅
- 关键词：盐霉素增殖抑制凋亡
- Uhrf1与Dppa3相互作用调节印记基因的表达被引量：1
- 2018年
- 目的明确Uhrf1与Dppa3相互作用是否能够调节印记基因的表达。方法利用基因体外克隆构建Dppa3和Uhrf1的过表达载体p CMV-Myc-Uhrf1和p CDH-Flag-Dppa3;利用免疫共沉淀法检测Dppa3与Uhrf1间的相互作用;以维甲酸诱导分化前后的J1细胞为模型,过表达Dppa3、Uhrf1、Dppa3和Uhrf1,q PCR检测Dppa3与Uhrf1共同表达对印记基因表达量的影响。结果 Uhrf1可与Dppa3相互作用。过表达Dppa3或Uhrf1均可抑制维甲酸诱导的印记基因表达,Dppa3与Uhrf1同时表达可增强Dppa3、Uhrf1过表达对印记基因的调节作用。结论 Dppa3与Uhrf1相互作用能够调节印记基因的表达。
- 杜娟吴博殷松娜史海燕王爱红赵菊梅
- 关键词：印记基因
- 抗肿瘤病毒在肿瘤治疗中的研究进展
- 2019年
- 病毒具有“致癌”和“治癌”双重作用。在抗肿瘤研究过程中,病毒及其相关成分被证明能够通过宿主免疫激活、细胞周期抑制和细胞凋亡诱导等方式发挥肿瘤生长抑制作用,是潜在的抗肿瘤药物。为进一步了解抗肿瘤病毒及其在肿瘤治疗中的作用,本文就抗肿瘤病毒的类型、作用机制,抗肿瘤病毒在肿瘤治疗中的应用和潜在问题等作一综述。
- 杜娟王爱红史海燕王逢会赵菊梅
- 关键词：病毒癌症肿瘤抗肿瘤
- 血清胱抑素C在早期糖尿病肾病中的诊断价值
- 2013年
- 目的：探讨血清胱抑素C（CysC）水平测定在早期糖尿病肾病中的诊断价值。方法：测定45例早期糖尿病肾病患者血清中胱抑素C（CysC）、视黄醇结合蛋白（RBP）、血尿素（Sur）和血肌酐（Scr）水平，并以45例健康体检者为对照组。结果：早期糖尿病肾病组中CysC、RBP、Sur和Scr水平均明显高于对照纽（P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05、P〈0．05）；早期糖尿病肾病组CysC阳性捡出率为66％，高于RBP（53％，P〉0．05），明显高于Sur（22．0％，P〈0．05）Scr（14．0%，P〈0．01）。结论：血清CysC在早期糖尿病肾病中有较高的检出率，对早期糖尿病肾病的诊断具有重要价值。
- 黄小勇史海燕
- 关键词：血清胱抑素C视黄醇结合蛋白早期糖尿病肾病
- 长链非编码RNA LINC00519在胃癌中的表达及其临床意义被引量：4
- 2019年
- 目的探究长链非编码RNA LINC00519在人胃癌组织中的表达,分析LINC00519表达量与胃癌发生、发展间的关系。方法首先,用在线软件GEPIA分析癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库中LINC00519在胃癌中的表达情况,LINC00519表达量与胃癌患者总生存期的关系。其次,利用实时荧光定量PCR技术检测LINC00519在20例人胃癌及其配对癌旁组织中的表达情况。统计学方法分析LINC00519表达量与胃癌患者年龄、性别、临床分期、淋巴结转移等临床病理参数间的关系。结果 LINC00519在不同癌组织中表达具有差异性;在胃癌组织中LINC00519表达呈上升趋势,且与患者总生存期相关。LINC00519在人胃癌组织中的表达量显著高于癌旁组织(P <0. 05); LINC00519的表达量在不同年龄、性别的胃癌患者中无明显差异; LINC00519在淋巴结转移的胃癌组织中的表达量显著高于未发生淋巴结转移的患者(P=0. 011)。结论LINC00519在胃癌及发生淋巴结转移的胃癌组织表达量较癌旁及未发生淋巴结转移的组织高,LINC00519表达升高可能与胃癌的发生及远端转移相关。
- 杜娟陈亚妮史海燕吴博王爱红殷松娜
- 关键词：长链非编码RNA胃癌
- 依鲁替尼对急性T淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞株细胞增殖的作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究依鲁替尼对急性T淋巴细胞白血病细胞CCRF-CEM细胞株增殖抑制的作用。方法使用不同浓度的依鲁替尼作用于CCRF-CEM(人急性T淋巴细胞白血病细胞)细胞株,分别作用24、48、72 h后,采用CCK8检测细胞抑制率,采用Annexin V-FITC/PI荧光双染色测定细胞的凋亡率,观察依鲁替尼对CCRF-CEM的凋亡影响。结果不同浓度依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,细胞增殖抑制率明显升高(P<0.01)并且抑制率随药物浓度增高而增高。在同一浓度依鲁替尼作用细胞后,不同的作用时间,抑制率也有明显的变化(P<0.01),呈时间依懒性,但在低浓度下,72h细胞的增殖抑制率比48h低。依鲁替尼作用细胞后,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),并且呈药物浓度依赖性。结论依鲁替尼可以诱导T淋巴细胞CCRF-CEM凋亡,并且依赖药物浓度和作用时间。
- 黄小勇史海燕李宝莉
- 关键词：T淋巴细胞白血病细胞凋亡
- 欧前胡素抑制人肾癌786-O细胞增殖并促进其凋亡
- 2023年
- 目的探究欧前胡素(imperatorin)对人肾癌细胞786-O增殖及凋亡的影响,初步研究其作用机制。方法分别使用0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,200μmol/L的欧前胡素处理786-O细胞24,48,72 h后,CCK-8法检测786-O细胞增殖,并计算IC 50,筛选最佳干预浓度进行后续实验。生物显微镜观察细胞形态变化;CCK-8实验和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡的情况;RT-qPCR和Western blot方法检测各组Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bcl-2的表达情况。从TCMSP和HERB数据库收集欧前胡素作用靶点。由GeneCards数据库获取肾癌疾病靶点,使用STRING数据库构建蛋白互作网络,并筛选欧前胡素治疗肾癌的核心靶点。结果欧前胡素作用786-O细胞24 h和48 h的IC 50分别为94.36μmol/和65.66μmol/L。与0μmol/L组相比,40μmol/L组786-O细胞体积减小,细胞密度略减少,增殖能力受到抑制(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01);80μmol/L组细胞壁皱缩明显,细胞密度明显减少,增殖能力明显被抑制(P<0.001),细胞凋亡率明显增加(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot实验结果显示,与0μmol/L组相比,40μmol/L组Fas、Caspase-8、Caspase-3的表达上调(P<0.05),80μmol/L组上述3个分子表达明显上调(P<0.01),Bcl-2则无明显变化。通过网络药理学方法筛选出7个欧前胡素治疗肾癌的核心靶点,分别为GSK3β、CDK2、PPARG、ESR1、MAPK14、AR、PTGS2。结论欧前胡素可能是通过靶向GSK3β调控死亡受体途径,进而抑制肾癌786-O细胞的增殖,并促进其凋亡。
- 景红梅樊海燕黄小勇杜娟张静慕明涛史海燕
- 关键词：欧前胡素肾癌细胞增殖死亡受体途径网络药理学
- 阿托伐他汀联合替罗非班对急性心肌梗死的临床治疗效果分析
- 2017年
- 目的:探讨阿托伐他汀联合替罗非班对急性心肌梗死的临床治疗效果并进行分析。方法:抽取自2014年10月至2016年10月期间收治入院的急性心肌梗死患者,并选取其中50例作为本次的研究对象。结果:参照组与研究组的临床治疗疗效比较,研究组显著优于参照组,P<0.05,有临床统计学意义;另外,两组患者的不良反应发生情况比较,研究组显著低于参照组,P<0.05,有临床统计学意义。结论:应用阿托伐他汀联合替罗非班对急性心肌梗死的临床治疗效果显著,而且不良反应发生情况低,不良反应率低,安全性高,值得在临床上做进一步的推广与应用。
- 师芳芳薄玉史海燕
- 关键词：急性心肌梗死阿托伐他汀替罗非班
