刘艳荣
- 作品数：13 被引量：10H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 局部微环境在小鼠黑色素瘤线形程序性坏死形成中的作用及分子机制研究
- 目的：
观察缺血缺氧和压力等局部微环境变化对小鼠黑色素瘤线形程序性坏死(Linearly Patterned Programmed Cell Necrosis,LPPCN)的数量及分布规律的影响。分析不同局部微环境...
- 刘艳荣
- 关键词：黑色素瘤血管生成拟态基质金属蛋白酶微环境
- 文献传递
- X连锁凋亡抑制蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后意义
- 随着乳腺癌分子分型的发展,我们对乳腺癌生物学本质的认识逐步深入,探索能够决定三阴性乳腺癌病人预后的肿瘤标记物成为乳腺癌临床研究的重要内容之一。目的本研究旨在探讨X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor o...
- 王进京刘易欣吉茹古强赵秀兰刘艳荣孙保存
- 文献传递
- Caspase 8和9在肿瘤局部微环境形成早期与调控蛋白Twist1的关联性
- 2011年
- 目的：研究Caspase 8、9在肿瘤局部微环境早期线形程序性坏死（LPPCN）及血管生成拟态（VM）形成中对上皮-间充质转变（EMT）调控蛋白Twist1表达的影响。方法：将96只C57BL小鼠随机分为Caspase 8抑制剂组、Caspase 9抑制剂组、Caspase 8、9抑制剂联合用药组（联合组）和对照组,制备小鼠荷瘤模型。采用免疫组织化学法检测EMT调控蛋白Twist1在LPPCN和VM周围第1-4层肿瘤细胞的表达水平。结果：4组LPPCN周围第1-4层肿瘤细胞Twist1核阳性染色指数差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且呈递减趋势;对于同层肿瘤细胞,联合组和对照组的细胞核Twist1阳性染色指数比较差别有统计学意义（均P〈0.01）。LPPCN、VM周围第1-4层肿瘤细胞、同一层不同组的肿瘤细胞浆Twist1阳性染色指数差异均无统计学意义（均P〉0.05）;VM周围第1-4层肿瘤细胞、同一层不同组的肿瘤细胞核Twist1阳性染色指数差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论：Caspase 8、9介导的凋亡机制启动与EMT发生存在关联性。
- 宗文康孙保存孙涛董学易刘艳荣古强赵秀兰
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9TWIST转录因子
- 激光显微切割技术在动物黑色素瘤研究中的应用
- 激光显微切割技术是现代病理学构筑形态和分子机制研究的桥梁。本研究利用莱卡激光显微切割平台，对小鼠肿瘤组织特定细胞群进行切割，并提取RNA行后续RT-PCR，结果表明切割组织和周围组织具有不同的分子表达谱，提示激光显微切割...
- 赵秀兰古强墨晶赵楠孙涛董学易车娜刘艳荣
- 关键词：动物实验肿瘤组织病理诊断
- IFN-γ TGF-β在急性炎症-黑色素瘤模型中的动态变化及其实验研究
- 2010年
- 目的:通过在小鼠背侧施加外科切口的方法构建黑色素瘤与急性炎症共存的动物模型,评估急性炎症与肿瘤进程的关系,观察肿瘤不同生长阶段干扰素-γ/转化生长因子-β(IFN-γ/TGF-β)的变化,初步探讨二者相互影响的机制。方法:选用6周龄C57BL雄性小鼠建立黑色素瘤荷瘤动物模型,于左侧鼠蹊部接种B16F10单细胞悬液,分为单纯肿瘤组(对照组)和伤口+肿瘤组(实验组),待肿瘤生长至0.5cm^3时于实验组小鼠右侧背部构建伤口模型,动态观察肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,利用ELISA检测血清与肿瘤组织中IFN-γ/TGF-β的表达水平;根据ELISA检测结果,建立注射外源性IFN-γ的动物模型(回收实验),观察TGF-β表达水平的变化。结果:急性炎症对肿瘤的影响呈现为早期抑制阶段与晚期失抑制阶段。在早期抑制阶段,肿瘤生长减缓,IFN-γ高表达,TGF-β低表达;在晚期失抑制阶段,肿瘤生长恢复至正常速度,TGF-β表达升高。外源注射IFN-γ后,肿瘤生长曲线也表现为早期抑制时相和晚期失抑制时相。早期抑制时相中,TGF-β在实验组与对照组表达无显著性差异(P>0.05);晚期失抑制时相中,TGF-β在血清及肿瘤中表达明显升高(P<0.05)。结论:急性炎症初期由于IFN-γ的作用,肿瘤的生长暂时受到抑制,随着时间推移TGF-β表达升高拮抗IFN-γ的抑制作用,使肿瘤获得再生长。
- 刘祎马跃美孙涛倪春生刘艳荣孙保存
- 关键词：黑色素瘤急性炎症干扰素-Γ转化生长因子-Β
- IL-17对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响
- 2013年
- 目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,选择对数生长期的细胞,在培养基中加入一定浓度的IL-17,并设空白对照组,MTT法检测IL-17对B16细胞增殖能力的影响;transwell侵袭实验检测IL-17对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性。结果:IL-17处理组与对照组相比,B16细胞的增殖能力无变化(P>0.05)。transwell侵袭实验显示,IL-17处理组B16细胞穿膜细胞数明显增多(P<0.01)。明胶酶谱实验显示,IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01)。结论:IL-17对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,但可促进细胞侵袭,可能通过增强MMP-2和MMP-9的活性而发挥作用。
- 王倩马跃美孙涛刘艳荣房东亮田原
- 关键词：IL-17B16细胞黑色素瘤基质金属蛋白酶
- VEGF及其受体Flt-1和Flk-1在人体黑色素瘤中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的:研究70例人体黑色素瘤中线形程序性坏死(LPPCN)、血管生成拟态(VM)阳性病例中的LPPCN、VM周围肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR1(Flt-1)和VEGFR2(Flk-1)的表达情况,探讨它们在肿瘤血管生成中的作用以及与临床预后的关系。方法:应用HE染色法判断70例人黑色素瘤中的LPPCN阳性病例及阴性病例,CD31/PAS双染法判断70例人黑色素瘤中VM阳性病例及阴性病例。应用免疫组织化学二步法,检测VEGF、Flt-1和Flk-1在LPPCN及VM周围肿瘤细胞1～3层、4～6层及7～9层中的表达,对LPPCN周边VEGF阳性组与阴性组进行生存分析。结果:LPPCN阳性病例共38例,VM阳性病例共33例。VEGF及Flk-1在LPPCN周边肿瘤细胞中1～3层的表达强于4～6层和7～9层中的表达(P<0.01),而Flt-1在LPPCN周围肿瘤细胞1～3层、4～6层和7～9层中的表达差异比较均无统计学意义(P>0.05),VEGF、Flt-1和Flk-1在VM周围的表达差异比较均无统计学意义(P>0.05);Log-rank检验法比较显示在LPPCN周边VEGF阳性组患者的生存时间比LPPCN周边VEGF阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05)。LPPCN周边VEGF阳性组中,VM的阳性率高于LPPCN周边VEGF阴性组中VM的阳性率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF及其受体Flk-1在黑色素瘤组织中VM形成的早期可能起一定的作用。VEGF及其受体Flk-1的表达与黑色素瘤患者的临床预后有一定的关系。
- 李静孙保存古强董学易韩春荣宗文康赵楠刘艳荣赵秀兰
- 关键词：黑色素瘤血管内皮生长因子受体
- MMP-13对黑色素瘤血液供应模式的调控及其机制研究
- 研究目的1.通过检测人体黑色素瘤组织标本中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达水平,探讨MMP-13与恶性黑色素瘤多个临床病理学参数之间的相关关系,阐明MMP-13对恶性黑色素瘤生物学行为如肿瘤转移及患者预后的影响...
- 刘艳荣
- 关键词：基质金属蛋白酶-13血管生成拟态内皮依赖性血管层粘连蛋白VE-CADHERIN
- 文献传递
- 线形程序性坏死在不同肿瘤局部微环境中分布的初步观察
- 2010年
- 目的:观察肿瘤局部微环境对肿瘤细胞发生线形程序性坏死(LPPCN)的影响。方法:C57BL小鼠9只,结扎小鼠左后肢股动脉,注射B16单细胞悬液于左后肢(缺血组)和右后肢(对照组),构建B16F10小鼠黑色素瘤后肢缺血模型;C57BL小鼠10只,注射B16单细胞悬液于小鼠腹腔(腹腔组)和左后肢(后肢组),构建小鼠黑色素瘤生物力学模型;HE切片观察不同组间LPPCN分布的差别;免疫组织化学染色检测肿瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达。结果:LPPCN细胞百分率比较,缺血组高于对照组,后肢组高于腹腔组,差异均有统计学意义(均P<0.01);MMP-2、MMP-9阳性细胞百分率比较,缺血组高于对照组,后肢组高于腹腔组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论:肿瘤局部缺氧和压力变化可以上调MMP-2、MMP-9的表达并诱导肿瘤细胞发生LPPCN。
- 刘艳荣古强张丹芳孙涛张诗武赵秀兰韩春荣孙保存
- 关键词：黑色素瘤细胞凋亡基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
- Caspase家族在肿瘤血管生成拟态形成过程中的作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨凋亡相关蛋白Caspase-3及其上游的Caspase-8、Caspase-9在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)中的作用。方法建立C57BL小鼠B16恶性黑色素移植瘤模型,并随机分为Caspase-3抑制剂组、Caspase-8和Caspase-9抑制剂联合用药组、对照组,待成瘤后每日分别注射Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9抑制剂,记录肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线。通过免疫组化-PAS双染法检测并计数各组肿瘤组织VM的形成数目;通过明胶酶谱法检测肿瘤组织中MMP-2和MMP-9的活性。结果与对照组相比,Caspase-3抑制剂组和Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组肿瘤体积的生长速度较缓慢,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-3抑制剂组和Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组肿瘤组织中VM的数量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组MMP-2、MMP-9的活性强于Caspase-3抑制剂组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组MMP-9的活性强于Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase家族在恶性黑色素瘤VM的形成过程中起重要作用。
- 赵建民孙保存刘艳荣赵秀兰宗文康古强董学易赵楠
- 关键词：CASPASE家族CASPASE-3CASPASE-8CASPASE-9血管生成拟态MMP-2
