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白介素-15对急性肺损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响: 陈子盛傅应云刘盛国何正强

P38MAPK/MMPs信号通路在大鼠肺动脉血管重构中的表达变化及意义: 目的探讨P38MAPK/MMPs在肺动脉血管重构中的作用。方法野百合碱建立大鼠肺动脉血管重构模型,设正常组和模型组。第4w测平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥厚指数(RV/LV+S),HE及Masson染色分析肺动脉重...; 刘盛国傅应云何正强陈子盛

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并哮喘106例临床分析被引量：14: 2013年; 目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并哮喘的临床特点,探讨OSAHS与哮喘的关系。方法根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高低,将106例OSAHS合并哮喘患者分为轻度组(A组,32例)、中度组(B组,48例)及重度组(C组,26例)。比较各组患者性别、年龄、吸烟系数、平均动脉压、体质量指数(BMI)、动脉血气分析、肺功能、多导睡眠监测(PSG)结果。结果 SpO2A组>B组>C组,PaO2A组>B组>C组,PaCO2C组>B组>A组(P均<0.05)。AHI、呼吸紊乱次数C组>B组>A组,最低SaO2C组0.05)。其中C组患者FEV1/FVC与AHI呈负相关(r=-0.801,P<0.05)。结论 OSAHS合并哮喘一方面加重睡眠呼吸紊乱程度,另一方面加重肺功能损害,导致更严重的低氧高碳酸血症,且一定程度上与OSAHS严重程度成正比。需采取综合措施同时治疗OSAHS与哮喘。; 刘盛国傅应云傅应云陈子盛何正强; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征支气管哮喘肺功能多导睡眠监测

survivin与肺动脉高压(综述): 抗凋亡蛋白Survivin影响内皮细胞、平滑肌细胞等的生存、凋亡和增殖。Survivin通过多条信号通路,打破内皮细胞、平滑肌细胞等细胞的增殖和凋亡平衡,促使细胞增殖增加、凋亡减少,继而导致肺动脉血管重构,在肺动脉高压的...; 刘盛国傅应云

PSI评分和CURB-65评分在重症社区获得性肺炎的临床应用价值: 目的研究PSI评分和CURB-65评分对重症社区获得性肺炎(CAP)患者病情程度及预后评估的价值。方法回顾性分析本院2010年1月～2013年3月收治的68例重症CAP患者,收集入院24 h内相关数据。根据两种评分系统的...; 何正强傅应云刘盛国魏永莉

持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对其胰岛素抵抗影响的meta分析: 2012年; 目的通过系统评价总结持续气道正压通气（CPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对其胰岛素抵抗影响的相关循证医学证据。方法关键词、主题词、引文追溯等途径检索Pubmed、Elsevier—SDOL、Embase、Foreign medical journals service、万方医学期刊库和中国学术期刊全文数据库，电子检索1990～2011年CPAP治疗睡眠呼吸暂停综合征（OSA）对其胰岛素抵抗影响的临床随机对照试验（RCT），逐一评价纳入研究的质量，提取人选文献资料，采用RevMan4．3软件进行meta分析。结果最终纳入4个RCT，共240例OSA患者，meta分析表明CPAP无显著改善OSA患者胰岛素抵抗作用（WMD=-0．29，95％CI-0．86-0．29，P=0．33），纳人文献表明CPAP干预不显著降低OSA患者空腹血糖、血浆胰岛素和糖化血红蛋白。结论CPAP治疗并没有改善OSA患者胰岛素抵抗、空腹血糖、血浆胰岛素及糖化血红蛋白水平作用。; 陈子盛傅应云刘盛国何正强; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征持续气道正压通气糖尿病

乌司他丁联合胸腺肽α1治疗对脓毒症患者疗效的荟萃分析被引量：16: 2012年; 目的评价乌司他丁（UTI）联合胸腺肽仅，对脓毒症患者免疫状态和疗效、预后的影响。方法通过关键词、主题词、引文追溯等途径检索PubMed、Elsevier-SDOL、Embase、Cochrane Library、万方医学期刊库和中国学术期刊全文数据库，检索2000年至2011年关于UTI联合胸腺肽d，治疗对脓毒症患者疗效的随机对照研究（RCT），提取入选文献资料并总结分析。结果最终纳入10个RCT，共1131例患者，Meta分析表明，与常规重症监护病房（ICU）治疗比较，UTI联合胸腺肽d．能显著降低患者28d急性生理学与慢性健康状况评分系统II（APACHEII）评分[加权均数差值（WMD）=-3．72，95％可信区间（95％CI）-5．52- -1．92，P〈0．0001）]，提高28d人白细胞DR抗原／CD14＋（HLA—DR／CD14＋）表达率（WMD=14．02，95％C／11．05。16．99，P〈0．00001），降低28d白细胞介素-6（IL-6）水平（WMD=-10．83，95％CI-14．14～-7．51，P〈0．00001），而28dIL-10水平无差异（WMD=1．25，95％CI-1．08～3．59，P=0．29），同时缩短ICU住院期间机械通气时间（WMD=-4．00．95％CI-4．65- -3．34，P〈0．00001）及28d病死率（合并优势比（0四）=0．48，95％CI0．36～0．63，P〈0．00001），而ICU住院时间无差异（WMD=-1．10，95％CI-2．81～0．60，P=0．21]。结论UTI联合胸腺肽仅．治疗能改善脓毒症患者免疫状态，修复促炎／抗炎失衡，降低APACHE1I评分，缩短ICU住院期间机械通气时间，降低28d病死率。; 陈子盛傅应云林少雄刘盛国何正强涂惠英李伟; 关键词：乌司他丁胸腺肽脓毒症 META分析

Notch信号通路与肺动脉高压被引量：1: 2011年; 肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）时，参与肺血管重塑的内皮细胞、平滑肌细胞等存在不同程度的Notch家族基因表达上调。Notch信号转导通路在肺血管形成，血管平滑肌细胞及内皮细胞等增殖、分化、凋亡方面起重要调控作用。Notch信号转导通路参与PH形成和发展。这为PH的治疗提供了前景广阔的新靶点和新思路，但有诸多问题需进一步阐明。; 刘盛国傅应云; 关键词：NOTCH信号通路肺动脉高压平滑肌内皮细胞内皮祖细胞

白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响被引量：1: 2013年; 目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色及Annexin V-FITC/PI检测各组细胞凋亡,JC-1染色观察各组线粒体膜电位;RT-PCR检测各组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤能明显诱导RLE-6TN凋亡,IL-15预处理可明显降低H2O2诱导的细胞凋亡率,使细胞线粒体膜电位下降,Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、Caspase-3mRNA表达降低(P<0.05)。结论 IL-15能抑制H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡,其作用机制可能为稳定细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因Bcl-2,同时,抑制促凋亡基因Bax表达,下调Caspase-3表达。; 陈子盛傅应云刘盛国何正强; 关键词：白介素-15 抗凋亡

脑梗死后应激性高血糖对患者自主活动能力恢复的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨脑梗死后应激性高血糖对患者自主活动能力恢复的影响。方法选取2014年3~9月期间本医院神经内科收治的脑梗死患者78例,入院次日抽取静脉血检测空腹血糖(FBG),据血糖水平将患者分为高血糖组(FBG≥6.1 mmol/L,n=32)和正常血糖组(FBG<6.1 mmol/L,n=46),确诊后均按照急性脑梗死治疗方案给予常规治疗,应用Barthel指数作为评价指标,观察并比较两组患者治疗前后自主活动能力的恢复情况。结果入院时高血糖组Barthel指数评分为(46.1±12.4)分,正常血糖组为(45.6±13.1)分,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d、14 d,血糖升高组患者Barthel指数评分分别为(53.1±14.9)分、(60.4±15.3)分,明显低于血糖正常组的(68.2±14.9)分和(80.3±17.9)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应激性高血糖者神经功能恢复差,FBG可作为评价病情及预后的指标。; 姚文勇刘盛国彭建; 关键词：脑梗死应激性高血糖预后

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刘盛国

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